Инфекционные фетопатии

Этиология инфекционных фетопатии может быть обусловлена многими вирусными, бактериальными и другими возбудителями. В плаценте при этом часто возникает соответствующий воспалительный процесс.

Патогенез

Инфицирование плода чаще всего осуществляется гематогенным путем. Возбудитель через плаценту по пупочной вене попадает в организм плода. При переходе воспалительного процесса с плаценты на плодные оболочки возможно инфицирование околоплодных вод с последующим заглатыванием или аспирацией плодом возбудителя. Реже инфицирование осуществляется восходящим путем через влагалище в канал шейки матки или нисходящим путем через трубы, если у матери в брюшной полости имеется очаг воспаления.

Источником заражения чаще являются вялотекущие хронические или латентные инфекции матери, так как при таких формах течения инфекционных болезней, в противоположность острым, содержание иммуноглобулинов и титр соответствующих иммунных антител бывает недостаточным, как для завершения процесса у самой матери, так и для предотвращения заболевания плода. Такие соотношения наблюдаются, например, при токсоплазмозе, сывороточном гепатите.

Патологическая анатомия всех инфекционных фетопатии характеризуется генерализованным, чаще септическим типом изменений с образованием множественных очагов ареактивного некроза в паренхиматозных органах и головном мозге (при врожденной ветряной оспе, простом герпесе, инфицировании вирусом Коксаки), или продуктивных диффузных воспалительных инфильтратов в сочетании с ареактивными некротическими очагами (врожденный сывороточный гепатит, цитомегалия, краснуха, токсоплазмоз), или с образованием гранулем во многих органах (врожденный сифилис, листериоз, туберкулез, поражение грибами).

При этом на фоне общих генерализованных поражений при некоторых инфекционных фетопатиях наблюдается преимущественная избирательная тяжесть процесса в определенных органах, например, при токсоплазмозе — в головном мозге, при сывороточном гепатите — в печени, при инфекции вирусом Коксаки — в миокарде и головном мозге и др.

Как правило, наблюдается выраженный геморрагический синдром в виде петехий на коже, слизистых оболочках, серозных листках, кровоизлияний во внутренних органах, склонность к которым при инфекционном процессе возрастает благодаря развитию генерализованных васкулитов, например при врожденной цитомегалии, токсоплазмозе и др. Иммунные реакции плода выражаются в акцидентальной инволюции тимуса с уменьшением его объема и массы, в задержке у доношенных плодов очагов экстрамедуллярного кроветворения, а у недоношенных — в увеличении их объема. Часто наблюдается недоношенность и общая гипотрофия плода.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Смерть наступает в первые дни или в первые 3 мес жизни. При выздоровлении остаются стойкие изменения в органах, приводящие к инвалидности или к смерти от недостаточности жизненно важных органов в другие периоды жизни.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →