Диабетическая фетопатия
Диабетическая фетопатия — заболевание плода, обусловленное предиабетом и диабетом матери.
Патогенез связан с нарушениями углеводного обмена плода под влиянием постоянных перепадов уровня содержания глюкозы в крови матери, особенно значительных при плохо леченном диабете беременных. У плода в связи с попыткой компенсации уровня глюкозы в крови развивается гипертрофия инсулярного аппарата, с последующим истощением его, дистрофией β-клеток и кушингоидным синдромом.
После рождения, когда снижается влияние материнского диабета, может наступить восстановление функции поджелудочной железы плода и нормализация обмена. Если этого не происходит, развивается тяжелое страдание — диабет новорожденного. Однако диабет новорожденного не всегда связан с диабетом матери, так как может зависеть от повреждений инсулярного аппарата другого происхождения. В противоположность этому диабетическая фетопатия связана только с диабетом и предиабетом матери.
Патологическая анатомия
Имеется склонность к рождению крупных плодов — с массой тела 4 — 6 кг, хотя это и не обязательно. Тело плода покрыто обильной сыровидной смазкой, кожа багрово-синюшная с петехиями, шея короткая, лицо одутловатое, отечное, мягкие ткани туловища и конечностей пастозные, имеются признаки незрелости — отсутствие ядра окостенения бедра или уменьшение его размеров и др. Отмечается гепато- и кардиомегалия.
Микроскопически в поджелудочной железе — гипертрофия островков поджелудочной железы (Лангерганса) с увеличением количества β-клеток. Наряду с этим отмечается дегрануляция, вакуолизация и пикноз ядер этих клеток, свидетельствующая об истощении их секреции.
В печени — диффузная жировая инфильтрация, обширные очаги экстрамедуллярного кроветворения, иногда — некрозы.
В миокарде — вакуольная дистрофия, микронекрозы.
В почках — отложение гликогена в извитых канальцах.
В селезенке — экстрамедуллярное кроветворение.
В сосудах микроциркуляторного русла почек, кожи, сетчатки глаза — утолщение стенок за счет отложений ШИК-позитивного материала, пролиферация эндотелия, наряду со значительной извитостью и эктазией сосудистого русла.
Осложнения
У плодов и новорожденных с диабетической фетопатией часто развивается гипоксия во время родов, образование гиалиновых мембран в легких, приводящее к асфиксии новорожденных.
Развитие гиалиновых мембран зависит от дефицита антиателектатического фактора — сурфактанта, вещества фосфолипидной природы, в результате нарушений при диабетической фетопатии не только углеводного, но и липидного обмена. Возможно возникновение склероза островков, приводящее к врожденному диабету новорожденных. Смерть наступает от асфиксии плода или новорожденного, а также от гипогликемии, возникающей после родового стресса, при отсутствии соответствующей лечебной помощи.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков
Популярные статьи раздела
- Врожденные пороки центральной нервной системы
- Инфекционные фетопатии
- Асфиксия (этиология и патогенез)
- Цитомегалия
- Кишечная колиинфекция
- Опухоли у детей, развивающиеся по типу опухолей у взрослых
- Врожденные пороки сердца
- Неинфекционные фетопатии
- Асфиксия (патологическая анатомия)
- Цитомегалия (патологическая анатомия)
