Асфиксия (патологическая анатомия)

Патологическая анатомия асфиксии плода и новорожденного. Гипоксия сопровождается атонией стенок сосудов, прежде всего микроциркуляторного русла, что приводит к полнокровию внутренних органов. При антенатальной смерти плода от остро развившейся кислородной недостаточности обнаруживается только полнокровие внутренних органов.

Установить диагноз остро развившейся внутриутробной асфиксии очень трудно без подробного анализа клинических данных. Мешает не только скудность морфологических изменений, но и мацерация кожных покровов и аутолиз внутренних органов.

Постепенно нарастающая или перемежающаяся кислородная недостаточность, приводящая к смерти плода от внутриутробной асфиксии, сопровождается нарушениями проницаемости стенок сосудов — повреждением эндотелия и базальной мембраны, что сопровождается стазами, отеком, кровоизлияниями с последующими дистрофическими и некротическими изменениями в органах.

Макроскопически обнаруживается темная жидкая кровь в полостях сердца, цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек, водянка полостей, полнокровие внутренних органов и головного мозга, множественные петехиальные кровоизлияния на висцеральной и париетальной плевре, под эпикардом вокруг венечных сосудов, в корковом веществе вилочковой железы. Легкие мясистой консистенции, синевато-красного цвета, не заполняют грудной клетки, безвоздушные кусочки ткани их тонут в воде.

При оживлении плода и искусственном дыхании в легких могут возникнуть воздушные участки. При этом иногда наблюдаются разрывы альвеол и развивается интерстициальная эмфизема — пузырьки воздуха в интерстиции легкого и под плевральными листками. Микроскопически в головном мозге отмечаются полнокровие, стазы, петехиальные кровоизлияния преимущественно в субэпендимарных зонах, периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов вплоть до их гибели с образованием мелких очагов некроза.


Периваскулярный отек в головном мозге при асфиксии

Периваскулярный отек в головном мозге при асфиксии


При длительной гипоксии плода отмечается пролиферация глии. В мягких мозговых оболочках часто встречаются более обширные, чем в головном мозге, субарахноидальные кровоизлияния, особенно при затянувшихся родах. В миокарде имеются дистрофические изменения в виде убыли гликогена и даже возникновения микронекрозов.

В легких наблюдаются первичные ателектазы (ателектазы нерасправившихся легких) или расправление легочной ткани аспирированными околоплодными водами, содержащими слущенный плоский эпителий кожи плода, пушковые волосы, частицы сыровидной смазки, меконий. Меконий попадает в околоплодные воды, так как асфиксия приводит к расслаблению анального сфинктера плода. При этом кишечник плода бывает спавшимся.

Аспирация околоплодного содержимого является характерным признаком интранатальной асфиксии. Описанные изменения соответствуют синей асфиксии. При белой асфиксии отмечаются неравномерное полнокровие органов, более обширные кровоизлияния, вакуольная дистрофия клеток миокарда и печени. Отдаленным последствием перенесенной внутриутробной асфиксии часто является значительная отсталость ребенка в психомоторном развитии.

При наступлении смерти в более поздние периоды детства у такого ребенка в головном мозге обнаруживаются поля опустошения нервных клеток или гибель их с обызвествлением, образование мелких кист, порэнцефалия, очаговый глиоз, в миокарде — очаговый кардиосклероз.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →