Пневмопатии

Изменения в легких, которые являются причиной асфиксии новорожденных, называют пневмопатиями.

К пневмопатиям новорожденных относятся: ателектазы (первичные и вторичные), отечно-геморрагический синдром, гиалиновые мембраны легких. Ателектазы не расправившегося после рождения легкого называют первичными. Вторичными называются ателектазы, возникающие у новорожденного в ранее дышащем легком.

Первичные тотальные ателектазы обоих легких наблюдаются у мертворожденных. Очаговые первичные ателектазы встречаются у новорожденных при неполном расправлении легкого. При аспирации околоплодного содержимого возникают обтурационные ателектазы. Вторичные ателектазы чаще всего наблюдаются у недоношенных, так как незрелые легкие легко спадаются вследствие недоразвития эластической ткани.

Ателектазы могут возникать также при нарушениях акта дыхания, связанных с внутричерепными кровоизлияниями при асфиксии и родовой травме. Отечно-геморрагический синдром — нарушение проницаемости легочных капилляров вследствие переполнения их кровью с развитием диффузного отека и множественных кровоизлияний в легких. Часто этот синдром комбинируется с синдромом, или болезнью гиалиновых мембран.

Отек и геморрагии в легких

Гиалиновые мембраны в легком

Гиалиновые мембраны — уплотненные белковые массы, интенсивно окрашивающиеся эозином, прилежащие в виде колец к стенкам респираторных отделов легких. По данным иммунофлюоресцентной микроскопии гиалиновые мембраны состоят преимущественно из фибрина; они блокируют газообмен в легком. Синдром имеет злокачественное течение — 40% новорожденных погибает через 24 — 36 ч от асфиксии.

Отечно-геморрагический синдром и болезнь гиалиновых мембран наблюдаются преимущественно у недоношенных, в патогенезе поражений лежат одни и те же механизмы:

• незрелость легочной ткани с несформированными альвеолами, что снижает объем дышащей поверхности легкого;
• отсутствие или недостаточное количество в незрелом легком антиателектатического фактора (сурфактанта), необходимого для расправления легкого во время вдоха и препятствующего его полному спадению во время выдоха;
• снижение активности фибринолитических свойств легочной ткани вследствие незрелости его фибринолитических энзимов.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Популярные статьи раздела

• Врожденные пороки центральной нервной системы
• Инфекционные фетопатии
• Асфиксия (аноксия)
• Цитомегалия
• Кишечная колиинфекция
• Опухоли у детей, развивающиеся по типу опухолей у взрослых
• Врожденные пороки сердца
• Неинфекционные фетопатии
• Асфиксия (этиология и патогенез)
• Цитомегалия (патологическая анатомия)