Новое:
Антиателектатический фактор — сурфактант — представляет собойлипопротеид, который вырабатывается альвеолярным эпителием. Осмиофильные зерна его при электронной микроскопии можно наблюдать в легком только у доношенных плодов.
Ателектаз легкого влечет за собой сброс крови из правого сердца через овальное отверстие и артериальный (боталлов) проток в левое сердце, минуя легкие. Нарастающая при этом гипоксемия приводит к гипоксии и нарушению обменных процессов, в частности, в миокарде левого желудочка сердца. Недостаточность левого желудочка сердца в свою очередь приводит к переполнению легочных капилляров кровью, что сопровождается повышением их проницаемости и транссудацией.
Сначала транссудат скапливается в интерстиции легкого, что вызывает отек, отслоение и гибель клеток, выстилающих респираторные отделы легких. Обнажение базальной мембраны и нарастающее повышение проницаемости капиллярного русла легкого сопровождается транссудацией белков плазмы и фибриногена не только в интерстиции легкого, но и в просвет альвеол и альвеолярных ходов.
В просветах респираторных отделов фибриноген превращается в фибрин, создающий структурную основу для формирования гиалиновых мембран. В условиях сниженной фибринолитической способности легочной ткани происходит не лизис фибрина, а уплотнение его и плазменных белков с образованием гиалиновых колец, тесно прилежащих к стенкам альвеол и альвеолярных ходов.
Гиалиновые мембраны и отечно-геморрагический синдром реже, чем у недоношенных, встречается у доношенных детей с врожденными пороками сердца, внутричерепной родовой травмой.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков
