Гемолитическая болезнь новорожденных

Гемолитическая болезнь новорожденных — тяжелая фетопатия, или болезнь неонатального периода, возникающая в результате воздействия антител матери на организм плода или новорожденного.

Этиология и патогенез

Заболевание развивается при несовместимости крови матери и плода по резус-фактору (мать — резус-отрицательная, ребенок — резус-положительный). Резус-фактор (фактор D) находится в эритроцитах плода; проникновение крови плода через плаценту вызывает выработку у матери антител, направленных против резус-фактора эритроцитов плода.

Достаточно очень небольшого количества крови плода (около 1 мл), чтобы вызвать иммунизацию матери. Однако при резус-несовместимости крови матери и плода только у одного из 200 новорожденных развивается гемолитическая болезнь, сущность которой заключается в основном в разрушении эритроцитов плода антителами матери.

Гемолитическая болезнь возникает в случае, если дети рождаются от второй или последующих беременностей, так как иммунизация матери с каждой беременностью нарастает. При первой беременности иммунизация не настолько велика, чтобы возникла гемолитическая болезнь у ребенка. В иммунизации матери играет роль также переливание крови или гемотерапия кровью, содержащей резус-фактор.

Более легкие формы гемолитической болезни наблюдаются при несовместимости матери и ребенка по группе крови. Например, у матери группа крови 0, у ребенка — группа А или В. В 2/3 случаев гемолитическая болезнь развивается вследствие резус-несовместимости и только в 1/3 вследствие несовместимости по А- или В-факторам.

Классификация

Клинически различают три основные формы гемолитической болезни новорожденного: общий врожденный отек (hydrops foetus universalis), врожденную анемию новорожденного и тяжелую желтуху новорожденного (icterus neonatorum gravis). Возникновение форм гемолитической болезни зависит от времени и массивности проникновения антител матери, а также от длительности их воздействия на плод.

При раннем массивном проникновении антител возникает ранняя фетопатия и антенатальная смерть 5 — 7-месячного плода или развивается хроническая фетопатия в виде тяжелой отечной формы гемолитической болезни с нарушениями созревания тканей плода. При более позднем и умеренном проникновении антител матери возникает более легкая анемическая форма.

Желтушная форма внутриутробно развивается редко, так как функцию выведения билирубина осуществляет плацента. При массивном проникновении антител во время родового акта развивается послеродовая тяжелая желтушная форма гемолитической болезни новорожденного.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →