Хронический гастрит (этиология и патогенез)
Как и острый, хронический гастрит возникает при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т. д. Велика роль и эндогенных факторов, таких, как аутоинтоксикация, нейроэндокринные нарушения, сердечнососудистая недостаточность, гипоксия, аллергические реакции.
Важным условием развития хронического гастрита является длительное воздействие патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, способное «сломать» привычные регенераторные механизмы постоянного обновления эпителия слизистой оболочки желудка. Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов. В одних случаях хронический гастрит связан с острым гастритом, в других эта связь отсутствует.
В патогенезе хронического гастрита придается значение аутоиммунным механизмам. Это доказывается довольно частым обнаружением в крови больных хроническим гастритом антител против обкладочных клеток и результатами иммуногистохимических исследований, показавших патогенное влияние аутоантител в отношении клеток слизистой оболочки желудка.
Однако с позиций аутоиммунизации может быть объяснено развитие далеко не всех случаев хронического гастрита.
В настоящее время, руководствуясь обнаружением антител к париетальным клеткам и степенью активности гастринпродуцирующих клеток, различают два типа хронического атрофического гастрита: А- и В-гастриты.
Гастрит типа А характеризуется наличием антител к обкладочным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит). Слизистая оболочка антрального отдела интактна.
Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция соляной кислоты снижена. Таким образом, гастрит типа А может быть причислен к аутоиммунным гастритам. При гастрите типа В антитела к обкладочным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен.
Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, секреция соляной кислоты лишь умеренно снижена. Гастрит типа В, в патогенезе которого аутоиммунные процессы исключаются, встречается в 4 раза чаще гастрита типа А.
Клиническое значение хронического гастрита чрезвычайно велико. В структуре заболеваний гастроэнтерологического профиля он занимает второе место. Важно отметить и то, что он является предраковым заболеванием желудка.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков
