Хронический энтерит

Возникает как следствие острого или же первично, будучи как самостоятельным заболеванием, так и проявлением других хронических болезней (гастрит, гепатит, цирроз печени, коллагеновые болезни и т. д.).

Патологическая анатомия хронического энтерита в последнее время хорошо изучена на материале энтеробиопсий. Показано, что в основе хронического энтерита, как и гастрита, лежат процессы нарушенной регенерации эпителия, завершающиеся атрофией и структурной перестройкой слизистой оболочки.

Различают хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и атрофический энтерит.

По существу — это фазы (стадии) хронического энтерита. Для хронического энтерита без атрофии весьма характерны неравномерная толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их дистальных отделов, где отмечается деструкция базальных (аргирофильных) мембран эпителиальной выстилки.


Хронический энтерит

Хронический энтерит

Хронический энтерит

Хронический энтерит (энтеробиопсия) (по Л. И. Аруину):

а — хронический энтерит без атрофии, неравномерная толщина ворсинок, булавовидное утолщение их дистальных отделов, вакуольная дистрофия энтероцитов, полиморфноклеточная инфильтрация стромы,
б — хронический атрофический энтерит. Укорочение ворсинок, их деформация и срастание, выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы.


Цитоплазма энтероцитов, выстилающих ворсинки, вакуолизирована (вакуольная дистрофия). Активность окислительно-восстановительных и гидролитических (щелочная фосфатаза) ферментов цитоплазмы таких энтероцитов снижена, что свидетельствует о нарушении их абсорбционной способности.

Между энтероцитами апикальных отделов близлежащих ворсинок появляются спайки, «аркады», что связано, видимо, с образованием поверхностных эрозий, строма ворсин инфильтрирована плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами, клеточный инфильтрат спускается в крипты, которые могут быть кистозно расширенными.

Инфильтрат раздвигает крипты и доходит до мышечного слоя слизистой оболочки. Хронический атрофический энтерит характеризуется прежде всего укорочением ворсинок, их деформацией, появлением большого числа сросшихся ворсинок. В укороченных ворсинках происходит коллапс аргирофильных волокон.

Энтероциты вакуолизированы, активность щелочной фосфатазы в их щеточной каемке снижена. Появляется большое количество бокаловидных клеток, очень часто встречаются кистозное расширение, крипт, умеренная инфильтрация их лимфогистиоцитарными элементами и замещение разрастаниями коллагеновых и мышечных волокон.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →