Вирусный гепатит (патогенез)

В настоящее время принята вирусно-иммуногенетическая теория патогенеза вирусного гепатита (типа В), согласно которой разнообразие форм заболевания связывают с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса.

Считают, что вслед за первичной репродукцией вируса в регионарных лимфатических узлах (регионарный лимфаденит) наступает вирусемия, причем вирус переносится эритроцитами, что ведет к их повреждению, появлению антиэритроцитарных антител.

Вирусемия и аутоиммунизация обусловливают генерализованную реакцию ретикулоэндотелиальной системы (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции). Гепатотропность вируса объясняет избирательную его локализацию в печени и реакцию прежде всего ее барьерной системы (звездчатые эндотелиоциты, мезенхимальные клетки портальных трактов).

С достаточностью реакции барьерной системы печени связано развитие безжелтушной формы гепатита, а с недостаточностью ее — фокальный некроз гепатоцитов (иммунный цитолиз), определяющий проявления циклической желтушной формы болезни.

Прогрессирующий некроз гепатоцитов, лежащий в основе злокачественной формы гепатита, становится причиной острой печеночной недостаточности. Понятно, что достаточная и совершенная репаративная регенерация во многих случаях вирусного гепатита обеспечивает выздоровление, а недостаточная и извращенная ведет к хроническому гепатиту и исходу его в цирроз печени.

В прогрессировании вирусного гепатита большую роль играют аутоиммунные механизмы. Вирусный гепатит может возникнуть во внутриутробном периоде (внутриутробный вирусный гепатит).

Иногда он имеет своеобразную морфологию в виде гигантоклеточного метаморфоза гепатоцитов (гигантоклеточный гепатит).

Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (злокачественная форма) или хронической (хронический гепатит с исходом в цирроз) печеночной недостаточности. В ряде случаев развивается гепаторенальный синдром.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →