Цирроз печени (патогенез)
Ключевым моментом в генезе цирроза являются дистрофия (гидропическая, баллонная, жировая) и некроз гепатоцитов, возникающие в связи с воздействием различных факторов. Гибель гепатоцитов ведет к усиленной их регенерации (митозы, амитозы) и появлению узлов регенерации и ложных долек, в синусоидах которых в связи с нарушениями кровообращения появляется соединительнотканная мембрана.
В результате связь гепатоцита с звездчатым эндотелиоцитом прерывается, происходит так называемая капилляризация синусоидов. Так как кровоток в псевдодольках затруднен, основная масса крови воротной вены устремляется в печеночные вены, минуя ложные дольки.
Этому способствует и появление в соединительнотканных прослойках, окружающих псевдодольки, прямых связей (шунтов) между разветвлениями воротной и печеночных вен (внутрипеченочные портокавальные шунты).
Нарушения микроциркуляции в ложных дольках ведут к гипоксии их ткани, развитию дистрофии и некроза гепатоцитов. С нарастающими дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов связаны проявления печеночноклеточной недостаточности. Формирование узлов-регенератов сопровождается диффузным склерозом.
Развитие соединительной ткани обусловлено многими факторами: некрозом гепатоцитов, нарастающей гипоксией в связи со сдавлением сосудов печени экспансивно растущими узлами, склерозом печеночных вен, «капилляризацией синусоидов». Склероз развивается как в перипортальной ткани, так и внутри долек.
В перипортальной ткани он связан с пролиферацией фибробластов. Внутри долек соединительная ткань образуется в результате коллапса стромы на месте массивных фокусов некроза (склероз после коллапса) или вклинения в дольку соединительнотканных септ из портальных и перипортальных полей (септальный склероз).
Выраженный склероз перипортальных полей и печеночных вен обусловливает развитие портальной гипертонии, в результате чего воротная вена разгружается не только через внутрипеченочные, но и внепеченочные портокавальные анастомозы.
С декомпенсацией портальной гипертонии связано развитие асцита, варикозного расширения вен пищевода, желудка, геморроидального сплетения и кровотечений из этих вен. Как видно, к структурной перестройке и деформации печени ведут ее регенерация и склероз, причем перестройка затрагивает все элементы печеночной ткани, дольки, сосуды, строму.
Структурная перестройка печени замыкает порочный круг при циррозе: блок между кровью и гепатоцитами становится причиной гибели последних, а гибель гепатоцитов поддерживает мезенхимально-клеточную реакцию и извращенную регенерацию паренхимы, что утяжеляет существующий блок.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков
Популярные статьи раздела
- Острый гастрит (этиология и патогенез)
- Рак желудка (блюдцеобразный и инфильтративно-язвенный рак)
- Болезнь Крона
- Вирусный гепатит (этиология и эпидемиология)
- Хронический гастрит
- Рак желудка (диффузный рак)
- Болезнь Крона (патологическая анатомия)
- Вирусный гепатит (патогенез)
- Хронический гастрит (с поражением желез с атрофией и без)
- Рак желудка (микроскопическая картина)
