Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность — синдром, морфологически характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного крово- и лимфообращения.

Острая почечная недостаточность отождествляется с некротическим нефрозом (некронефрозом). Она имеет циклическое течение, что позволяет различать начальную (шоковую), олиго-анурическую стадии и стадию восстановления диуреза, которые последовательно сменяют друг друга.

Вид почек вне зависимости от стадии заболевания одинаков:
они увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напряжена, легко снимается. Широкий бледно-серый корковый слой резко отграничен от темно-красных пирамид, в интермедиарной зоне почки и лоханке нередки кровоизлияния.


Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (некротический нефроз):

а — почка на разрезе;
б — полнокровие и отек пирамид;
в — некроз эпителия канальцев проксимального и дистального сегментов нефрона.


При гистологическом исследовании в разные стадии заболевания в почках находят различные изменения. Динамику этих изменений удается проследить с помощью пункционных биопсий почки.

В начальной (шоковой) стадии отмечается резкое преимущественно венозное полнокровие интермедиарной зоны и пирамид при очаговой ишемии коркового слоя, где капилляры клубочков находятся в спавшемся состоянии. Отек интерстиция сопровождается лимфостазом, наиболее выраженным в интермедиарной зоне.

Эпителий канальцев главных отделов находится в состоянии гиалиново-капельной, вакуольной или жировой дистрофии. Просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры, иногда кристаллы миоглобина.

В олиго-анурической стадии выражены некротические изменения канальцев главных отделов. Эти изменения имеют очаговый характер и сопровождаются деструкцией базальных мембран преимущественно дистальных канальцев (тубулорексис).

Цилиндры «перекрывают» нефрон на разных уровнях, что ведет к застою клубочкового ультрафильтрата в полости клубочковой капсулы. Отек интерстиция усиливается, к нему присоединяются лейкоцитарная инфильтрация, геморрагии. Более резко выражен и венозный застой, на фоне которого нередко возникает тромбоз вен.

В стадии восстановления диуреза многие клубочки становятся полнокровными, а отек и инфильтрация почки значительно уменьшаются. Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островками-регенератами из светлых эпителиальных клеток.

Некротизированные канальцы, мембрана которых сохранена, регенерируют полностью. В участках, где некроз канальцев сопровождался разрушением базальной мембраны, на месте погибшего нефрона разрастается соединительная ткань, возникают очаги нефросклероза.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков