Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность — синдром, морфологической основой которого является нефросклероз (сморщенные почки), а наиболее ярким клиническим выражением — уремия. Возникновение уремии объясняется задержкой в организме азотистых шлаков (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан), ацидозом и глубокими нарушениями электролитного баланса. Эти сдвиги в белковом и электролитном обмене, а также в щелочно-кислотном равновесии ведут к аутоинтоксикации и глубоким нарушениям клеточного метаболизма.

Патологическая анатомия уремии — это прежде всего патологическая анатомия экстраренальных экскреторных систем (кожа, органы дыхания, пищеварения, серозные оболочки). При вскрытии трупа умершего от уремии ощущается запах мочи. Реакция с ксантгидролом выявляет мочевину во всех органах, особенно в желудке, легких, селезенке.

Летучие аммиачные соединения с крепкой соляной кислотой дают пары хлорида аммония в виде облачка. Этой реакцией можно пользоваться при вскрытии для диагностики уремии. Кожа серо-землистой окраски в результате накопления урохрома. Иногда, особенно на лице, она бывает как бы припудрена беловатым порошком (хлориды, кристаллы мочевины и мочевой кислоты), что связано с гиперсекрецией потовых желез. Нередко на коже наблюдаются сыпь и кровоизлияния как выражение геморрагического диатеза.

Отмечаются уремический ларингит, трахеит, пневмония, которые имеют чаще фибринозно-некротический или фибринозно-геморрагический характер. Особенно характерен уремический отек легких. Весьма характерны фарингит, гастрит, энтероколит катарального, фибринозного или фибринозно-геморрагического характера. В печени возникает жировая дистрофия. Очень часто обнаруживается серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит, уремический миокардит, реже — бородавчатый эндокардит.

Возможно развитие уремического плеврита и перитонита.
Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда возникают очаги размягчения и кровоизлияния. Селезенка увеличена, напоминает септическую. Уремия развивается не только при хронической, но и при острой почечной недостаточности. Она наблюдается также при эклампсии (эклампсическая уремия) и хлорогидропении (хлорогидропеническая уремия).

Хроническая почечная недостаточность в связи с применением регулярного гемодиализа может растягиваться на многие годы, при этом больные находятся в состоянии хронической субуремии. В таких случаях патологическая анатомия уремии становится иной. Экссудативно-некротические изменения уходят на второй план.

Доминируют метаболические повреждения (некрозы миокарда), продуктивное воспаление (слипчивый перикардит, облитерация полости сердечной сорочки), изменения костей (остеопороз, остеосклероз) и эндокринной системы (адаптивная гиперплазия околощитовидных желез). Атрофия и склероз почек достигают крайней степени (обе почки весят 15—20 г и обнаруживаются лишь при тщательном исследовании).

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →