Атеросклероз (осложненные поражения)

Осложненные поражения возникают тогда, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит, напоминающий содержимое ретенционной кисты сальной железы, театеромы. Поэтому такие изменения называют атероматозными.

Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщубляшки (интрамуральная гематома) и образованию тромботических наложений на месте изъязвления бляшки.

С осложненными поражениями связаны:
острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта, эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.

Кальциноз, или атерокальциноз — завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменинистую плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.

Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются, в одном и том же сосуде, например в аорте, можно видеть одновременно жировые пятна и полосы, фиброзные бляшки, атероматозные язвы с тромбами и участки атерокальциноза, что свидетельствует оволнообразности течения атеросклероза. Микроскопическое исследование уточняет и дополняет характер и последовательность развития изменений, свойственных атеросклерозу.


Нормальная артерия

Нормальная артерия


Липосклероз

Липосклероз


Атероматоз

Атероматоз


Атерокальциноз, стенозирование просвета артерии

Атерокальциноз, стенозирование просвета артерии


На основании данных микроскопического исследования выделены следующие стадии морфогенеза атеросклероза:

  • долипидная;
  • липойдоз;
  • липосклероз;
  • атероматоз;
  • изъязвление;
  • атерокальциноз.

В изучении морфогенеза, патогенеза и этиологии атеросклероза огромное значение имело создание его экспериментальной холестериновой модели. Впервые модель атеросклероза была получена отечественными учеными — патологоанатомом Н. Н. Аничковым и патофизиологом С. С. Халатовым на кроликах при скармливании им холестерина.

В дальнейшем подобная модель воспроизведена на курах, свиньях, собаках, обезьянах и т. д. При кормлении животных холестерином удалось выявить в стенке артерий изменения, весьма близкие (но не тождественные) атеросклерозу человека, проследить их динамику, изучить факторы, ускоряющие и замедляющие атеросклероз, а также способствующие регрессии атеросклеротических изменений.

Эти исследования явились основой для выработки рациональной терапии атеросклероза.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →