Атеросклероз (атерокальциноз)

Атерокальциноз — завершающая стадия морфогенеза атеросклероза, хотя отложение извести начинается уже в стадии атероматоза и даже липосклероза. Известь откладывается в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами.

При значительных отложениях извести в покрышке бляшки образуются плотные и ломкие пластинки. Обызвествлению бляшек способствует эластолиз. В связи с деструкцией эластических мембран происходит накопление аспарагиновой и глутаминовой кислот.

Ионы кальция связываются со свободными карбоксильными группами этих кислот и осаждаются в виде фосфата кальция. Морфогенез атеросклероза в значительной мере определяет выделение клинических периодов и стадий болезни (А. Л. Мясников).


Атерокальциноз

Атерокальциноз

Обызвествление бляшки.


Начальный (доклинический) период, характеризующийся вазомоторными и метаболическими нарушениями, охватывает период долипидной стадии, липоидоза и нестенозирующего липосклероза. В период клинических проявлений развитие ишемической стадии связано со стенозирующим атеросклерозом (стенозирующие фиброзные бляшки), ведущим к развитию ишемии и дистрофии соответствующих органов и тканей.

Некротическая стадия — стадия осложненных атеросклеротических поражений, острой окклюзии артерий, развития инфарктов, а склеротическая стадия — стадия медленной окклюзии артерий, хронической ишемии и развития мелкоочагового склероза, либо стадия исхода инфарктных изменений, чаще в крупноочаговый склероз.

Морфологическое обоснование получило и волнообразное течение атеросклероза, складывающееся клинически из чередования фаз прогрессирования (активная фаза), стабилизации (неактивная фаза) и регрессирования.

Прогрессирование атеросклероза характеризуется морфологией волны липоидоза, которая наслаивается на старые поздние изменения (липосклероз, атероматоз, атерокальциноз) и ведет к развитию осложненных поражений (атероматоз, кровоизлияние в толще бляшки, тромбоз).

При регрессировании атеросклероза происходят макрофагальная резорбция и вымывание липидов из бляшек, количество соединительной ткани в них увеличивается.

О волнообразном течении атеросклероза можно судить по гистологическому строению бляшек: они многослойны, состоят из чередующихся прослоек соединительной ткани с участками нерассосавшихся липидов в глубоких слоях и более свежего выпадения липидов в поверхностных слоях покрышки.


«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →