Этиология и патогенез анемий
Развитие пернициозной анемии обусловлено выпадением секреции гастромукопротеина в связи с врожденной неполноценностью фундальных желез желудка, завершающейся их преждевременной инволюцией (описаны случаи семейной пернициозной анемии).
Большое значение имеет также аутоиммунное повреждение добавочных клеток, продуцирующих гастромукопротеин (в крови появляются антитела к этим клеткам).
В результате недостаточности гастромукопротеина витамин B12 не всасывается, и это в свою очередь ведет к нарушению и извращению кроветворения. Эритропоэз совершается в этих условиях по мегалобластическому типу, причем процессы кроворазрушения преобладают над процессами кроветворения.
Распад мегалобластов и мегалоцитов происходит прежде всего в костном мозге и очагах внекостномозгового кроветворения еще до выхода клеток в периферическую кровь.
Поэтому эритрофагоцитоз при анемии Аддисона — Бирмера особенно хорошо выражен в костном мозге, значительная часть гемоглобиногенных пигментов (порфирин, гематин) не утилизируется, циркулирует в крови и выводится из организма. С разрушением элементов красной крови связан общий гемосидероз, ас нарастающей гипоксией — жировая дистрофия паренхиматозных органов и, нередко, общее ожирение. Недостаток витамина B12 ведет к изменениям миелинообразования в спинном мозге.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков
Популярные статьи раздела
