Поджелудочная железа

Нарушения инкреторной функции островкового аппарата поджелудочной железы могут проявляться повышением или понижением функции составляющих его клеток. Чаще всего наблюдается понижение функции бета-клеток, что ведет к возникновению сахарного диабета. Реже в связи с развитием аденомы из бета-клеток (бета-инсулома) появляется гипогликемический синдром.

При аденоме из альфа-клеток островков (альфа-инсулома, или ульцерогенная аденома) появляется характерный синдром Цоллингера — Элиссона (множественные изъязвления слизистой оболочки желудка, высокая желудочная секреция, диарея). Сахарный диабет (сахарная болезнь). Хроническое заболевание, в основе которого лежит недостаточное образование инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы.

В результате нарушается синтез гликогена, повышается содержание сахара в крови (гипергликемия), он появляется в моче (глюкозурия). В этих условиях значительная часть сахара (глюкоза) образуется за счет превращений жиров и белков, возникают гиперлипидемия, ацетон- и кетонемия, в крови накапливаются недоокисленные «балластные» вещества, развивается ацидоз.

Патологическая анатомия сахарного диабета складывается прежде всего из изменений островкового аппарата поджелудочной железы, изменений печени, сосудистого русла и почек. Поджелудочная железа уменьшается в размерах, возникает ее липоматоз и склероз.

Островки Лангерганса подвергаются атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются. Однако в ряде случаев железа выглядит неизмененной и лишь с помощью специальных методов гистохимического исследования удается обнаружить дегрануляцию бета-клеток.


Инсулярная недостаточность при сахарном диабете

 Инсулярная недостаточность при сахарном диабете

Электронограмма. В цитоплазме (β-клеток (р/С) много вакуолей (В), канальцы эндоплазматической сети (ЭС) и пластинчатого комплекса (Гольджи) (АГ) растянуты, митохондрии (М) гомогенизированы. Инкреторная функция β-клеток понижена, инкретгранул мало, они видны (показано стрелками) лишь вблизи плазматической мембраны (ПМ). Я — ядро. X 40000 (по Bjorkman et al.).


Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается ожирение печеночных клеток. Сосудистое русло изменяется в связи с реакцией его на скрытые и явные нарушения обмена веществ. Возникает диабетическая макро- и микроангиопатия.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →