Диабетическая макроангиопатия

Диабетическая макроангиопатия представлена атеросклерозом артерий эластического и мышечно-эластического типа. Изменения при диабетической микроангиопатии сводятся к плазморрагическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающемуся склерозом и гиалинозом.

Морфологические проявления диабетической микроангиопатии, несмотря на формальное сходство с воспалением, никакого отношения к нему не имеют.

По существу — это «расплата» микроциркуляторного русла за попытку вывести недоокисленные балластные продукты обмена за пределы сосудистой стенки. Поэтому диабетическая микроангиопатия может рассматриваться как интегральный компонент диабета и одно из характерных его клинико-морфологических проявлений.

Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный характер. Стереотипные изменения микрососудов обнаруживаются в почках, сетчатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной системе и других органах.

Наиболее ярко выражены и имеют некоторую специфику морфологические проявления диабетической микроангиопатии в почках. Они представлены диабетическим (интеркапиллярным) гломерулосклерозом, в основе которого лежит пролиферация мезангиальных клеток в ответ на «засорение» мезангия и повышенное образование ими мембраноподобного вещества.


Диабетический гломерулосклероз

Диабетический гломерулосклероз

Диабетический гломерулосклероз

Диабетический гломерулосклероз (узловатая форма):

а — электронограмма; в мезангин отложения мембраноподобного вещества (MB), окружающие мезангиальные клетки (МезК),базальные мембраны (БМ) не утолщены; Эк — эндотелий капилляра. Х 10000;

6 — микроскопическая картина; очаговый склероз и гиалиноз мезангия.


В финале развиваются гиалиноз мезангия и гибель клубочков. Диабетический гломерулосклероз может быть представлен диффузной, узловатой или смешанной формами.

Возможны и так называемые экссудативные проявления диабетической нефропатии — образование «фибриновых шапочек» на капиллярных петлях клубочков и «капсульной капли». Эти изменения клубочков дополняются своеобразными изменениями эпителия узкого сегмента нефрона, где происходит полимеризация глюкозы в гликоген (так называемая гликогенная инфильтрация эпителия).

Эпителий становится высоким, со светлой полупрозрачной цитоплазмой, в которой с помощью специальных методов (окраска по Шабадашу, кармином Беста) выявляется гликоген.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →