Скорбут (патогенез)

Недостаток витамина С нарушает систему окислительно-восстановительных ферментов и вызывает значительные изменения в углеводном и белковом обмене. С расстройством окисления ароматических аминокислот (тирозина и фенилаланина) связано усиленное образование меланина и повышенная пигментация кожи.

При недостатке витамина С нарушается состояние основного вещества соединительной ткани, синтез коллагена, фибриллогенез, созревание соединительной ткани, с чем связано повышение тканево-сосудистой проницаемости. Особенно резко тканево-сосудистая проницаемость усиливается при сочетании скорбута с недостатком витамина Р.

В таких случаях проявления геморрагического синдрома представлены особенно ярко. Нарушения и замедления коллагенообразования объясняют и изменения костной ткани при скорбуте, которые представлены угнетением пролиферативных процессов в участках наиболее интенсивного роста и перестройки кости.

Осложнения связаны главным образом с присоединением вторичной инфекции, которая легко возникает в участках кровоизлияний. Развиваются стоматит и гингивит, зубы расшатываются и легко выпадают. На языке, миндалинах возникают язвенные и некротические процессы (язвенный глоссит, флегмонозная и гангренозная ангина).

В результате возможной аспирации развиваются пневмония, абсцессы и гангрена легких. Реже наблюдаются явления энтерита и колита. Смерть при скорбуте обычно наступает от осложнений или присоединения туберкулеза.

В СССР цинга не встречается, однако в клинической практике, например при инфекционных болезнях, ревматизме, могут наблюдаться случаи нарушения усвоения витамина С или усиленной в нем потребности. В этих случаях появляются признаки С-витаминной недостаточности.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →