Кариес (глубокий)

Глубокий кариес представляет собой дальнейшее прогрессирование процесса, когда между кариозной полостью и пульпой сохраняется очень узкий слой дентина, канальцы которого заполнены известью.

В случае разрушения (пенетрации) этого слоя зубная полость достигает пульпы и возникает пульпит. Приведенная схема стадий развития кариеса является в то же время клинико-анатомической классификацией кариеса, которой пользуются в клинике.

Однако по классификации ВОЗ предложено выделять две стадии:
начальную (белые, меловые, пигментированные пятна и углубления, не имеющие размягчения дна или стенок) и клиническую (наличие полости, которая обнаруживается при зондировании). Эта классификация является по существу упрощенным вариантом той, которая приведена выше.

Данные микрорентгенографии зубов, пораженных кариесом, показывают, что во всех стадиях его развития можно наблюдать чередование зон дисминерализации, деминерализации и реминерализации эмали и дентина. Процессы минерализации эмали идут главным образом за счет поступления минеральных солей из слюны.

Минерализация нарастает по мере приближения к непораженным тканям. При глубоком кариесе наиболее характерны образование участка повышенной минерализации на границе дентина с полостью зуба и стертость рисунка на остальном протяжении дентина за счет деминерализации.

Важно также отметить, что по ходу развития кариеса отмечается уменьшение солей кальция в сохранившихся твердых тканях зуба, снижение резистентности эмали и дентина, понижение фосфатазной активности зубов. На этой почве ослабляется фосфатазный механизм отложения кальциевых солей фосфорной кислоты, что способствует прогрессированию кариозного процесса.

Уже с первых стадий развития кариозного очага в пульпе возникают реактивные сосудистые расстройства в виде полнокровия сосудов, аргирофильные волокна утолщаются, увеличивается число коллагеновых волокон, одонтобласты подвергаются вакуольной дистрофии, число их уменьшается.

По мере усиления кариеса нарастает проницаемость мелких сосудов, появляются отек и воспалительные клеточные инфильтраты с атрофией ткани пульпы и образованием мелких кист.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →