Кариес (этиология и патогенез)

Этиология и патогенез кариеса до сих пор недостаточно ясны. Долгое время господствовали и не потеряли своего значения в настоящее время локалистические химическая и микробная теории его возникновения и развития. Согласно этим теориям, образующиеся в полости рта и при бактериальном брожении углеводов кислоты, в том числе молочная, растворяют кутикулу эмали, повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы.

Проникающие в дентин бактерии извлекают из него соли извести, размельчают и переваривают дентин, что и приводит к разрушению плотных тканей зуба. Выяснено, что микробные ассоциации (стрептококки, стафилококки, энтерококки и др.), обитающие в поверхностных слоях кариозного зуба, обладают повышенной гиалуронидазной активностью.

Установлена даже прямая связь между гиалуронидазной активностью бактериальной флоры и слюны и степенью развития кариеса. Кроме того, установлено, что гипосекреция слюны и недостаток паротина (гормон слюнных желез) ускоряют развитие кариеса, в то время как избыток паротина оказывает антикариесное влияние и благоприятствует нормализации белкового и минерального обмена зубов.

По мнению ряда исследователей, в происхождении кариеса играют роль не только местные химические и микробные факторы, но и общее состояние организма, наследственная предрасположенность, возраст — периоды прорезывания и смены молочных зубов, полового созревания, именно в эти периоды наблюдается наибольшее поражение кариесом. Имеют большое значение нарушения в организме минерального, белкового и углеводного обмена, неправильное соотношение содержания в зубах солей кальция, фосфора, недостаток витаминов, микроэлементов, особенно фета, гормонов.

В связи с дефицитом этих веществ, по-видимому, нарушается деятельность одонтобластов пульпы с ее нервно-сосудистым аппаратом, выполняющих функцию внутризубных трофических центров по отношению к твердым тканям зуба — эмали, дентину и цементу. В возникновении кариеса следует учитывать географические факторы, условия быта, питания и другие факторы воздействия внешней среды на организм.

Роль питания, и в частности углеводов, подтверждается экспериментально. Так, у крыс при содержании их на кариозогенном рационе (содержащем 54% сахарозы) уже через месяц можно воспроизвести начальные проявления кариеса зубов и проследить все стадии его развития, очень сходные с теми, которые наблюдаются у человека.

При экспериментальном кариесе зубов у крыс удалось наблюдать дистрофические изменения в печени, инсулярном аппарате поджелудочной железы и других эндокринных железах, что позволяет рассматривать кариес зубов как заболевание, сопровождающееся обменными нарушениями всего организма.

Значение общего состояния организма для развития кариеса у человека подтверждается клиническими наблюдениями: например, у детей, родившихся от матерей, страдавших в период беременности обменными, эндокринными, аллергическими заболеваниями, кариес развивается сразу вслед за прорезыванием первых (молочных) зубов, а позднее поражаются и постоянные зубы.

Вместе с тем до сих пор механизмы деминерализации эмали, важнейшего патогенетического звена кариеса, с которого собственно и начинается патологический процесс, остаются нераскрытыми. Все дальнейшие стадии развития кариеса связаны, по-видимому, с бактериальной флорой, играющей большую роль в растворении апатита пораженных участков эмали, дентина и всей цепи последующих деструктивных процессов.

Флюороз эмали
— одно из проявлений хронического отравления микроэлементом фтором при приеме воды и пищи, содержащей повышенное его количество. Заболевание встречается в отдельных эндемических очагах земного шара, где содержание фтора в воде превышает 2 мг на 1 л воды.


Флюороз (ребенок 12 лет)

Флюороз (ребенок 12 лет)

Множественные участки разрушения эмали (пятна).
Наблюдение А. А. Жаворонкова.


Выражается появлением в эмали резцов и клыков мелких и более крупных пятен на месте разрыхления и разрушения эмали, иногда вплоть до самого дентина. Эти участки, вначале белесоватые, постепенно желтеют и, увеличиваясь в размерах, делаются черными.

Пигментация, по-видимому, наступает за счет элементов пищи. Предполагается, что фтор в токсических дозах разрушает амелобласты, вызывает понижение активности фосфатазы и нарушает минерализацию эмали. Имеются наблюдения, что в местностях эндемического флюороза кариес у детей встречается несколько реже.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →