Этиология и патогенез пародонтоза

Этиология и патогенез пародонтоза остаются неясными. Поиски специфического возбудителя не увенчались успехом. Существуют предположения о роли в развитии пародонтоза сосудистого фактора, витаминной недостаточности, нарушения нервной трофики.

Высказано мнение о возможности аутоиммунной природы пародонтоза. Предполагают, что под влиянием различных сенсибилизирующих антигенных воздействий на организм (микробы и их токсины в полости рта, частые прививки, лекарственная непереносимость и т. д.) в тканях пародонта при воздействии каких-либо неспецифических разрешающих факторов возникает иммунологическая перестройка, приводящая к проникновению в кровь аутоантигена и образованию аутоантител, направленных против пародонта.

Иммунные комплексы, циркулирующие в крови в присутствии активированного комплемента, преципитируются в тканях пародонта и оказывают на него и его сосуды, нервные окончания, костные клетки альвеол свое патогенное цитопатическое и лейкотоксическое действие.

Убедительным подтверждением такого предположения может служить наличие в фокусах воспаления при пародонтозе большого числа иммунокомпетентных клеток: плазматических, лимфоцитов, макрофагов. С помощью иммунофлюоресцентного исследования в плазматических клетках, а также между эпителиальными клетками десны обнаружен IgG, а также третий компонент комплемента. Эти данные говорят о том, что, вероятнее всего, воспаление при пародонтозе развивается на иммунной основе.

Клинические наблюдения показывают, что у больных пародонтозом увеличивается в крови количество противоорганных аутоантител, снижается титр комплемента. Лимфоциты, взятые от больных пародонтозом, оказывают цитопатический эффект на фибробласты в культуре ткани, образуют властные формы.

Можно думать, что остеоциты альвеолярного отростка, клетки пародонта, становятся клетками-мишенями для сенсибилизированных лимфоцитов и этим обусловлено начало заболевания. В крови больных пародонтозом отмечено повышение содержания сиаловых кислот и С-реактивного белка, что указывает на обменные нарушения в соединительной ткани.

При иммунизации крыс линии Уистар гомологичной тканью пародонта в смеси со стимулятором Фрейнда можно в короткий срок (1 — 2 мес) получить модель пародонтоза со всеми описанными морфологическими признаками заболевания.

И, наконец, патологическая анатомия всей картины заболевания, непрерывное нарастание дистрофических и воспалительных изменений с клеточной реакцией, протекающей по типу гиперчувствительности замедленного типа, позволяет проводить аналогию выпадения зуба при пародонтозе с проявлениями отторжения органа при тканевой несовместимости, наблюдаемой при пересадке гетерологичной ткани.

Измененный зуб с тканями пародонта становится в течение многих лет, пока тянется болезнь, по-видимому, как бы чуждым для организма и отторгается.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →