Вирусы обладают тропизмом к определенным клеткам организма

Проникновение вируса в клетку обусловлено, с одной стороны, качеством рецепторов оболочки клетки (мукопротеиды или липопротеиды), а с другой стороны, качеством «фермента проникновения» вируса. Так, вирусы гриппа и аденовирусы, содержащие специфические энзимы (нейраминазу, муциназу), реагируют с мукопротеидными (полисахаридными) рецепторами и легко проникают в цитоплазму и ядро эпителиальных клеток дыхательных путей.

Вирус полиомиелита реагирует с липопротеидными рецепторами, имеющими сродство с богатой липидами мозговой тканью, и проникает в цитоплазму нейрона.

Ферменты клетки разрушают белки — капсомеры вируса, вследствие чего происходит высвобождение в цитоплазме вирусной нуклеиновой кислоты и включение ее в ультраструктуры клетки хозяина.

Нарушается белковый обмен клетки. Возникает гиперплазия и деструкция митохондрий, канальцев, эндоплазматической сети, рибосом, направленных теперь на синтез структурных компонентов вируса с формированием вирионов. Репродукцию нуклеиновой кислоты обеспечивают в ядре РНК- и ДНК-полимеразы, а на рибосомах эндоплазматической сети строятся белки — капсомеры вируса. Пластинчатый аппарат (Гольджи) гибнет, а вместе с этим прекращается и специфическая функция клетки.

Описанные процессы приводят к извращению белкового обмена в клетке, возникает белковая дистрофия, в цитоплазме клетки происходит накопление денатурированного белка, процесс заканчивается коагуляционным или коллимационным некрозом клетки.

При инфекционном процессе любой этиологии
— бактериальной или вирусной — возникают антитела, направленные против возбудителя инфекций. Циркулирующие в крови антитела образуются в ответ на антигенное раздражение в клетках ретикулоэндотелиальной системы, но главным образом в клетках иммунокомпетентных органов, а затем поступают в кровоток.

Соединения антигена с антителом в присутствии комплемента оказывают антимикробное и антитоксическое действие, обеспечивающее на длительный срок послеинфекционный гуморальный иммунитет. В то же время повторное поступление микробного белкового антигена может сенсибилизировать организм и вызывать на высоте сенсибилизации от небольшой дозы, но повторно введенного антигена, аллергическую реакцию и инфекция начинает протекать с явлениями гиперчувствительности замедленного или немедленного типа вплоть до развития анафилаксии.

Эти факты объясняют, почему организм человека, находясь под воздействием факторов внешней среды, в том числе патогенных микробов, при заражении или не заболевает, или заболевает очень тяжелой формой или же очень легкой, клинически едва уловимой формой инфекции (стертые формы). Видимо, все эти различия проявления инфекции зависят не столько от особенностей микроорганизма, сколько от реактивности макроорганизма и степени его сенсибилизации.

Инфекционные болезни изучаются по определенной классификационной схеме, которая учитывает ряд особенностей каждой группы инфекций и выявляет некоторые общие закономерности течения инфекционного процесса.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →