Главная / Патологическая анатомия / Коллагеновые болезни / Крупозная пневмония (распространение)

Крупозная пневмония (распространение)

По данным В. Д. Цинзерлинга, крупозная пневмония начинается в виде быстро распространяющегося очага по типу масляного пятна. Сначала возникает фокус серозного воспаления с размножающимися в нем пневмококками (микробный отек). По мере распространения воспаления в ткани легкого через поры Кона, в центре очага возникают фибринозно-лейкоцитарные зоны, причем лейкоциты усиленно фагоцитируют пневмококки и последние исчезают из центральной части очага.

Гепатизация у большинства больных бывает серой, только у ослабленных больных она становится красной и растягивается на длительный срок. В фазе разрешения исчезают отек и микробы, идет усиленное рассасывание фибрина макрофагами. По-видимому, возможны два варианта течения крупозной пневмонии. Один из них протекает с преобладанием диапедеза эритроцитов, что соответствует красной гепатизации, которая непосредственно переходит в разрешение.

При втором варианте диапедез эритроцитов отступает на второй план по сравнению с эмиграцией полинуклеарных лейкоцитов. Это соответствует картине серой гепатизации, которая может развиться без предшествующей красной гепатизации.

В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли (центральная пневмония). Иногда очаги воспаления возникают то в одной, то в другой доле и процесс принимает мигрирующий характер.

Общие явления при крупозной пневмонии состоят в дистрофических изменениях органов, полнокровии их, увеличении селезенки, полнокровии и отеке мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток (А. И. Абрикосов). Осложнения крупозной пневмонии разделяются на легочные и внелегочные.

Легочные осложнения возникают в связи с нарушением фибринолитической функции полинуклеарных лейкоцитов. Массы фибрина в альвеолах подвергаются процессам организации или нагнаиваются с образованием абсцесса или гангрены легкого.

Организация внутриальвеолярных масс фибрина состоит в прорастании их со стороны альвеолярной стенки грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации имеет название карнификации (от лат. саrnо — мясо).

Легкое превращается в безвоздушную, лишенную зернистости, плотную мясистую ткань. Присоединение нагноения к фибринозному плевриту ведет к скоплению гноя в плевральной полости (эмпиема плевры). Внелегочные осложнения наблюдаются при лимфогенном или гематогенном распространении пневмококка.

Острый полипозно-язвенный эндокардит створок правого венозного отверстия

Острый полипозно-язвенный эндокардит створок правого венозного отверстия

В первом случае возникает медиастинит, перикардит, во втором — перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т. д.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Популярные статьи раздела