Рабочая, компенсаторная, гипертрофия и гиперплазия (комплекс нейрогуморальных реакций)

Одновременно с гипертрофией мышечных клеток увеличивается количество интрамуральных сосудистых ветвей, а также гипертрофируются элементы нервно го аппарата сердца. Следовательно, в основе гипертрофии миокарда лежат процессы, содружественно протекающие в мышечных волокнах, аргирофильной строме миокарда, его сосудистой системе и интрамуральном нервном аппарате.

Каждый из этих процессов представляет собой составной элемент комплексного понятия «гипертрофированное сердце» и обеспечивает свое участие в развертывании и поддержании усиленной работы сердца в течение длительного, иногда многолетнего периода. Несомненно, что развитию компенсаторной гипертрофии сердца способствуют не только механические факторы, препятствующие току крови, но и сложный комплекс нейрогуморальных реакций.

Полноценное осуществление компенсаторной гипертрофии требует определенного уровня иннервации органа и гормонального баланса. В этом глубокий биологический смысл компенсаторной гипертрофии сердца, обеспечивающей необходимый функциональный уровень общего кровообращения и близкую к нормальной функцию органа.

Распад митохондрий и появление жировых включений.

 Распад митохондрий и появление жировых включений

Однако это благополучие только кажущееся: даже в фазе компенсации, морфологические изменения в миокарде могут нарастать, если не устранена причина, их вызывающая. Тогда в гипертрофированном сердце возникают дистрофические изменения, а в самом миокарде — склеротические процессы, сократительная деятельность миокарда начинает постепенно ослабевать и в конце концов развивается сердечная декомпенсация т. е. состояние, при котором мышца сердца оказывается уже не в состоянии продолжать напряженную деятельность. По ходу процесса компенсации и декомпенсации в гипертрофированном сердце изменяется его вид.

На первых этапах компенсации длинник сердца увеличивается за счет удлинения выносящего тракта до 11 —13 см (выносящий тракт — линия, соединяющая основание полулунных клапанов аорты с наиболее отдаленной точкой верхушки сердца — в норме длиной 8—9 см). Приносящий тракт (линия, соединяющая верхушку сердца с местом прикрепления заднего паруса двустворки) не изменяется. Расширение сердца в продольном направлении обозначается как активное, компенсаторное, или тоногенное.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →