Общее венозное полнокровие (причинность)

Пролиферация фибробластов и склероз резче выражены в нижнезадних отделах легких, где сильнее представлен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов, фибрина. Пневмосклероз, как и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоапикальное распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких.

Помимо бурого уплотнения легких, как проявления ряда заболеваний, сопровождающихся длительным венозным застоем, существует идиопатическая бурая индурация легких (идиопатический, или эссенциальный, гемосидероз легких, пневмогеморрагическая ремиттирующая анемия, синдром Целена — Геллерстедта). Заболевание встречается редко, преимущественно у детей в возрасте от 3 до 8 лет.

Морфогенез эссенциального гемосидероза легких принципиально не отличается от описанного при «вторичном» буром уплотнении легких. Однако гемосидероз выражен резче и чаще сочетается с множественными геморрагиями. Более резко и своеобразно изменяется эластический каркас легкого и легочных сосудов.

Причиной заболевания считают первичное недоразвитие эластического каркаса легочных сосудов, в результате чего в легких возникают сосудистые аневризмы, застой крови и диапедезные кровоизлияния, не исключают роль инфекций и интоксикаций, аллергии и аутоаллергии.

Почки при хроническом общем венозном застое становятся большими, плотными и цианотичными (цианотическая индурация почек), особенно полнокровны вены мозгового вещества и интермедиарной зоны. На фоне венозного застоя развивается лимфостаз. В условиях нарастающей гипоксии возникают дистрофия эпителия канальцев главных отделов нефрона и склероз, который, однако, не бывает резко выражен.

Хронический венозный застой в селезенке также ведет к ее цианотической индурации. Она увеличена, плотна, темно-вишневого цвета, отмечаются атрофия фолликулов и склероз пульпы. Цианотическая индурация свойственна и другим органам при общем хроническом венозном застое.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →