Плазморрагия (механизм развития)
При повышении сосудистой проницаемости в стенке микрососудов, особенно артериол, накапливаются белки плазмы, происходит денатурация, преципитация и коагуляция белков. Накопление и превращение плазменных белков в сосудистой стенке сопровождаются повреждением ее структурных элементов, прежде всего базальной мембраны, эластических мембран, эндотелиальных клеток.
В то же время плазматическое пропитывание связано с повреждением эндотелия и мембран артериолы. Таким образом, развитие плазморрагии и плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями — повреждением сосудов микроциркуляторного русла и изменениями констант крови, способствующими повышению гемотканевой проницаемости.
Повреждение микрососудов чаще всего связано с ангионевротическими нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическими реакциями. Изменения крови представлены увеличением содержания в плазме вазоактивных веществ (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, иммунных комплексов, нарушением реологических свойств и т. д.
Плазморрагия встречается при многих заболеваниях, но наиболее часто — при гипертонической болезни, атеросклерозе, инфекционных и аутоиммунных заболеваниях, при декомпенсированных пороках сердца. В исходе плазматического пропитывания развивается гиалиноз.
Значение плазморрагии заключается прежде всего в нарушении транскапиллярного обмена, что ведет к изменениям паренхимы органов и тканей. Плазматическое пропитывание, будучи следствием повреждения микрососудов, утяжеляет эти повреждения, приводя к фибриноидиому некрозу или гиалинозу стенки. Оно способствует также развитию диапедезных кровоизлияний.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков
