Экспериментальная онкология

С помощью эксперимента в настоящее время удается у ряда лабораторных животных вызывать опухоли во многих органах, изучать все стадии их развития и с помощью разных воздействий оказывать влияние на это развитие.

Опухоли у животных вызываются с помощью разнообразных бластомогенных и канцерогенных веществ. Эти так называемые индуцированные опухоли имеют разное строение и обладают различной степенью клеточного и тканевого атипизма. В настоящее время насчитываются сотни веществ, вызывающих опухоли.

Наиболее активными среди них являются группа полициклических углеродов. К развитию опухоли ведет и ионизирующее излучение. У многих животных встречаются спонтанные опухоли. Изучение их позволило установить роль наследственных факторов и вируса в бластомогенезе.

На основании экспериментальных данных можно предложить следующую схему развития опухоли:

  • стадия нарушения регенераторного процесса;

  • стадия предопухолевых изменений, характеризующаяся избыточной регенерацией и дисплазией;

  • возникающая стадийно малигнизация пролиферирующих клеток;

  • возникновение опухолевого зачатка;

  • прогрессия опухоли.

Эта схема близка к схеме Л. М. Шабада. В последние годы появились новые экспериментальные данные о том, что в возникновении и стимуляции роста опухолей большое значение имеют нарушения гормонального равновесия, т. е. дисбаланс тропных гормонов как пусковых механизмов канцерогенеза. Это доказывается воспроизведением в эксперименте дисгормональных опухолей, особенно часто в системе половых органов, что позволяет говорить о дисгормональном канцерогенезе.

Показано особенно большое участие в этом процессе эстрогенов. Они являются единственным видом стероидных соединений, обладающих прямым действием на орган-мишень и осуществляющих гормональную регуляцию пролиферативных процессов в целостном организме, что можно обозначить как проявление стероидного гомеостаза. При его нарушениях создаются предпосылки для развития опухоли.

В связи с изложенными представлениями предлагается различать три этапа развития опухоли: 

  • локальное воздействие бластомогенного фактора на генетический аппарат клетки;

  • наследственное предрасположение, создающееся в основном неполноценностью механизмов стероидного гомеостаза;

  • влияние условий, обеспечивающих иммунодепрессию или извращение стероидного гомеостаза.

Схема экспериментального онкогенеза Л. М. Шабада и теория этапов развития опухоли, предложенная Т. Б. Журавлевой, дополняют друг друга. Если первая исходит из представлений о стадийности опухолевого процесса, то вторая построена на основе генетических, иммунологических и гормональных предпосылок.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →