Дистрофия

Дистрофии (от греч. dys — нарушение и trophe — питаю) являются морфологическим выражением нарушений тканевого (клеточного) метаболизма, т. е. трофики тканей (клеток), что ведет к их структурным изменениям, поэтому дистрофии рассматриваются как один из видов повреждения. Употреблявшийся ранее для обозначения дистрофического процесса термин «дегенерация» (от лат. degenerare — перерождение) не отражает его сущности и не может быть принят. Под трофикой понимают совокупность механизмов, определяющих метаболизм и структурную организацию ткани (клетки), которые необходимы для определения специализированной функции. Среди этих механизмов выделяют клеточные и внеклеточные.


Механизмы регуляции трофики

механизмы регуляции трофики


Клеточные механизмы обеспечиваются самой структурной организацией клетки и аппаратами ее ауторегуляции. Это значит, что трофика клетки в значительной мере является свойством самой клетки как сложной саморегулирующейся системы. Жизнедеятельность клетки обеспечивается «окружающей средой» и регулируется с помощью ряда систем организма. Поэтому внеклеточные механизмы трофики располагают транспортными (кровь, лимфа, микроциркуляторное русло) и интегративными (нейроэндокринные, нейрогуморальные) системами ее регуляции. Из сказанного становится понятным, что непосредственной причиной развития дистрофий могут стать нарушения как клеточных, так и внеклеточных механизмов, обеспечивающих трофику.

1. Расстройства ауторегуляции клетки, которые могут быть вызваны самыми разнообразными факторами (гиперфункция, токсические вещества, радиация, наследственная недостаточность фермента и т. д.), ведут к энергетическому ее дефициту и к нарушению ферментативных процессов в клетке. Ферментопатия (приобретенная или наследственная) становится основным патогенетическим звеном и выражением дистрофии при нарушениях клеточных механизмов трофики.

Концепция наследственных ферментопатий принадлежит французскому исследователю Гарро (A. Garrod), который рассматривал наследственные нарушения обмена как состояния, при которых из-за отсутствия определенного фермента соответствующее звено реакции, составляющей часть метаболического пути, блокируется. В результате этого метаболиты, предшествующие блокированной реакции, накапливаются в клетках и тканях, а метаболиты, которые должны были бы образоваться на последующих этапах, не образуются.

В настоящее время известно много процессов и болезней, которые можно объяснить концепцией наследственной ферментопатий и отнести к болезням накопления — тезаурисмозам (от греч. tesauros — запас). Вместе с тем природа нарушений, лежащих в основе ферментопатий, неоднозначна. В одних случаях механизм заключается в синтезе ферментного белка с измененной структурой, каталитические свойства которого нарушены, в других — в синтезе варианта фермента, который нестоек и быстро распадается, в третьих — может иметь место полное прекращение синтеза ферментного белка.

2. Нарушения работы транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей (клеток), вызывает гипоксию, которая является ведущей в патогенезе дисциркуляторных дистрофий.

3. При расстройствах эндокринной регуляции трофики (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз и т. д.) можно говорить об эндокринных, а при нарушении нервной регуляции трофики (нарушенная иннервация, опухоль головного мозга и т. д.) — о нервных или церебральных дистрофиях. Особенности патогенеза внутриутробных дистрофий определяются непосредственной связью их с болезнями матери. В исходе при гибели части зачатка органа или ткани может развиться необратимый порок развития. При дистрофиях в клетках и (или) межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода), которые изменены в количестве или качественно в результате нарушения ферментативных процессов.


«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →