Дистрофия (морфогенетические механизмы)

Среди морфогенетических механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают:

  • инфильтрацию — такова, например, инфильтрация грубодисперсным белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме, инфильтрация холестерином, его эстерами и липопротеидами интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе;

  • извращенный синтез, например, синтез аномального белка амилоида в клетке и аномальных белково-полисахаридных комплексов амилоида в парапластической субстанции; синтез гемомеланина в клетках ретикулоэндотелия при малярии, синтез гликогена в эпителии узкого сегмента нефрона при сахарном диабете;

  • трансформацию, т. е. образование продуктов одного вида обмена вместо продуктов другого вида обмена, например, трансформация компонентов жиров и углеводов в белки; усиленная полимеризация глюкозы в гликоген и др.;

  • декомпозицию, или фанероз, например, распад жиробелковых комплексов мембранных структур паренхиматозной клетки миокарда, печени с выявлением белка и липоидов при гипоксии и интоксикации, распад белково-полисахаридных комплексов соединительной ткани при коллагеновых болезнях.

В связи со структурно-функциональными особенностями в некоторых органах и тканях преобладает какой-либо один из перечисленных морфогенетических механизмов (инфильтрация — в эпителии почечных канальцев, декомпозиция — в клетках миокарда), что позволяет говорить об ортологии дистрофий. Нередки сочетания этих механизмов и смена их в динамике развития дистрофии.

Морфологическая специфика дистрофий при изучении их на разных уровнях — ультраструктурном, клеточном, тканевом, органном — выявляется неоднозначно. Так, ультраструктурная морфология дистрофий не имеет какой-либо специфики, если не считать возможность выявления типичных для ряда продуктов обмена структур (липиды, гликоген, ферритин). Это связано с тем, что изменения органелл клеток различных органов и тканей при различных воздействиях стереотипны.

Правда, степень этих изменений в одной клетке и особенно в группе соседних клеток неодинакова (мозаичность изменений ультраструктур), а чувствительность разных органелл клетки к воздействию различна (наиболее чувствительны митохондрии и эндоплазматическая сеть). К тому же ультраструктурная морфология дистрофий отражает не только повреждение органелл, но и их репарацию (внутриклеточная регенерация). Таким образом, становятся понятными общность и разнообразие ультраструктурных изменений при разных дистрофиях.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →