Паренхиматозные дистрофии

При паренхиматозной дистрофии возникают нарушения обмена высокоспециализированных в отношении функции клеток. Клетка представляет собой сложную гетерогенную саморегулирующуюся систему, в которой многие процессы осуществляются по типу разветвленных цепных реакций. Эти процессы направлены на выполнение специализированной функции (синтез белков и липоидов гепатоцитом, сокращение мышечной клетки сердца, реабсорбция и секреция веществ эпителием канальцев почек и т. д.) и на построение элементов самой клетки.

Эти элементы структурно и функционально строго детерминированы: мембранная система служит транспорту веществ, эпдоплазматическая сеть и рибосомы — синтезу «полуфабрикатов», пластинчатый комплекс (Гольджи) — секреции окончательного продукта, лизосомы — клеточному пищеварению, митохондрии — выработке энергии, ядро и ядрышко — генетическому кодированию специфической функции и сохранности клеточной популяции.

Однако эти элементы строго координированы в своей деятельности, причем координация в выработке специфического продукта клетки подчинена закону «внутриклеточного конвейера», который осуществляет взаимосвязь между структурными компонентами клетки (главным образом, эндоплазматической сетью, пластинчатым комплексом и лизосомами) и протекающими в ней процессами метаболизма.

В итоге образуются те или иные вещества, определяющие функциональную специфику клетки. Механизмы функциональной интеграции ультраструктур клетки, т. е. согласованного их взаимодействия, изучены недостаточно.

Большую роль в ауторегуляции клетки придают генам — репрессорам, осуществляющим «координационное торможение» функций различных ультраструктур. Среди паренхиматозных дистрофий различают белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков