Паренхиматозные белковые дистрофии (механизм появления)
Механизм появления белковых зерен в цитоплазме сложен и связан с многими процессами, значение которых различно.
Появление белковых зерен в цитоплазме не всегда позволяет рассматривать этот процесс как дистрофический, он может отражать как структурно-функциональные особенности клетки в физиологических условиях (образование секрет-гранул, например, клетками островков поджелудочной железы, передней доли гипофиза, юкстагломерулярного аппарата, физиологическую резорбцию белка, например, эпителием проксимальных канальцев почек, слизистой оболочки тонкой кишки и т. д.), так и усиление белков о синтетической функции (синтез белка гепатоцитами, секреторными клетками поджелудочной железы).
Накопление гранул белка в клетке как выражение дистрофии может быть связано с механизмами инфильтрации (инфильтрация эпителия проксимальных и дистальных канальцев почек при нефротическом синдроме), трансформации компонентов углеводов и жиров в белки (например, в гепатоцитах) и декомпозиции липопротеидных комплексов мембранных структур клетки.
Однако вне зависимости от механизма появления белковых зерен в цитоплазме при зернистой дистрофии происходит лишь поверхностная денатурация (денатурализация) белка. Важно подчеркнуть, что декомпозиция липопротеидных комплексов цитоплазмы сопровождается высвобождением не только белка, но и липидов. В связи с этим иногда трудно провести четкую грань между белковой (зернистой) и жировой дистрофией, нередко вторая сменяет первую, отражая тем самым стадии процесса декомпозиции липопротеидных комплексов.
Исход. В большинстве случаев зернистая дистрофия обратима, но если вызвавшие ее причины не устранены, возможен переход зернистой дистрофии в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую.
Функциональное значение зернистой дистрофии невелико и может проявляться в некотором ослаблении и изменении функции пораженных органов.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков
