Амилоидоз (степень и характер участия иммунологических процессов)

Степень и характер участия иммунологических процессов в образовании амилоида выяснены недостаточно. Так, считают, что длительная антигенная стимуляция сопровождается выработкой неспецифических факторов, реализующих развитие амилоидоза.

Среди этих факторов большое внимание уделяется так называемому фактору переноса, находящемуся в клетках лимфоидной ткани и имеющему нуклеопротеидную природу. Принимая во внимание наличие фактора переноса, предполагают, что амилоид есть результат взаимодействия амилоидостимулирующего фактора и специфического антигена.

Роль нарушений гуморального и клеточного иммунитета в развитии амилоидоза можно считать доказанной, с нарушениями в иммунологическом гомеостазе в ряде случаев можно связать появление пула клеток амилоидобластов, способных секретировать аномальный фибриллярный белок. Однако такое объяснение приложило лишь к экспериментальному амилоидозу и вторичному амилоидозу у человека (исключая параамилоидоз). Механизм же развития идиопатического, генетического (семейного) и старческого амилоидоза иммунологическими нарушениями объяснить нельзя.

Теория клеточного локального синтеза рассматривает амилоид как продукт секреции клеток ретикулоэндотелиальной системы» а амилоидоз — как «мезенхимальную болезнь». Это наиболее аргументированная теория, так как синтез фибриллярного белка амилоида клетками мезенхимального происхождения получил веские доказательства. Она позволяет понять, где и как образуются белки и глюкопротеиды амилоидной субстанции, объясняет избирательность поражения ретикулоэндотелиальной системы при амилоидозе.

Однако и эта теория не лишена недостатков. Она, например, не раскрывает интимный механизм извращения белково-синтетической функции клеток ретикулоэндотелиальной системы. Будучи приложила лишь к вторичному амилоидозу человека и экспериментальному амилоидозу, она не раскрывает механизм развития генетического, первичного и старческого амилоидоза.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →