Гемоглобиногенные пигменты
Гемоглобин состоит из белка — глобина и простетической пигментной части — тема, в основе которого лежит протопорфириновое кольцо, связанное с железом. В норме гемоглобин проходит ряд циклических превращений, обеспечивающих его ресинтез и образование необходимых для организма продуктов. Эти превращения связаны со старением и разрушением эритроцитов (гемолиз, эритрофагия), постоянным обновлением эритроцитной массы. В результате физиологического распада эритроцитов и гемоглобина в ретикулоэндотелиальной системе образуются пигменты ферритин, гемосидерин и билирубин.
В патологических условиях вследствие многих причин (инфекции, интоксикации, переливание несовместимой крови, анемии, охлаждение, ожог, травма и т. д.) гемолиз может быть резко усилен, осуществляясь как в циркулирующей крови (интраваскулярно), так и в очагах кровоизлияний (экстраваскулярно). В этих условиях, помимо увеличения образующихся в норме гемоглобиногенных пигментов, может появляться ряд новых пигментов — гематоидин, гематины и порфирин.
Ферритин — железопротеид, содержащий до 23% железа. Железо ферритина связано с белком в виде щелочного феррифосфата, белковая часть его носит название апоферритина. В норме ферритин находится в связи с дисульфидной группой. Это неактивная форма ферритина (SS-ферритин). При недостаточности кислорода происходит восстановление ферритина в сульфгидрильную активную форму — SH-ферритин, который обладает вазопарал тическими и гипотензивными свойствами.
Ферритин (апоферритин) имеет антигенную специфику, к нему образуются антитела. Ферритин не разрушается протеолитическими ферментами, но осаждается в кристаллической форме сульфатом кадмия. Эта реакция лежит в основе его гистохимического выявления. Ферритин дает реакцию образования берлинской лазури (железистосинеродистое железо) под действием железосинеродистого калия и соляной кислоты (реакция Перлса) и может быть идентифицирован с помощью специфической антисыворотки при иммуно-флюоресцентном исследовании.
Ферритин в большом количестве находится в печени (депо ферритина), селезенке, костном мозге и лимфатических узлах, где обмен его связан с синтезом гемосидерина, гемоглобина и цитохромов. Образование ферритина в кишечнике и поджелудочной железе связано с использованием пищевого железа. В патологии количество ферритина может увел
ичиваться как в тканях, так и в крови. Повышение содержания ферритина в тканях наблюдается при гемосидерозе, так как полимеризация ферритина ведет к образованию гемосидерина. Ферритинемией объясняют необратимость шока с сосудистым коллапсом, так как SH-ферритин выступает в роли антагониста адреналина.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков
