Некроз (механизм развития)

При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах. Скорость развития некробиотических и некротических процессов определяется рядом причин, но прежде всего степенью активности прижизненного метаболизма клеток, напряженностью протекающих в них энзиматических процессов.

Поэтому некроз возникает чаще и раньше в функционально-активных паренхиматозных структурах (функционально-отягощенные отделы миокарда, проксимальные и дистальные отделы почек, паренхиматозные клетки головного мозга и т. д.).

Большое значение имеет своеобразие причины, вызывающей некроз (характер, сила, длительность действия патогенного фактора), и механизма его развития (прямое или опосредованное действие). Механизм развития некроза как такового связан с аутолитическими (гидролитическими) процессами, которые вступают в силу с момента прекращения жизнедеятельности клеток и тканей, т. е. развития их смерти.

Из этого следует, что некроз — это не «местная смерть», а ее последствия.

Механизмы смерти клеток и тканей сложны и определяются характером патогенных факторов, структурно-функциональными особенностями ткани, в которой развивается некроз, реактивностью организма, наследственно-конституциональными факторами. В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают прямой некроз, обусловленный непосредственным воздействием, и непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы.

Во внутриутробном периоде и в детском возрасте преобладает прямой вид некроза, связанный с непосредственным воздействием инфекционного агента или токсического вещества на ткани (множественные ареактивные некрозы внутренних органов и слизистых оболочек у плодов, новорожденных и недоношенных при генерализованной ветряной оспе, генерализованной оспенной вакцине, сепсисе, токсоплазмозе) или вследствие побочного токсического воздействия некоторых лекарственных препаратов (цитостатики, аминазин и др.).

Непрямые некрозы, столь часто встречающиеся у взрослых, наблюдаются у детей в виде исключения при пороках развития сосудистого русла того или иного органа или нарушениях обмена электролитов.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Популярные статьи раздела

• Паренхиматозные жировые дистрофии (гистохимически жиры)
• Гиалиноз (исход)
• Нарушения обмена холестерина и его эстеров
• Нарушения обмена нуклеопротеидов (гигантские клетки)
• Некроз (гангрена)
• Жировая дистрофия печени
• Амилоидоз
• Мезенхимальные углеводные дистрофии
• Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)
• Некроз (секвестр и инфаркт)