Альтерация
Альтерация — повреждение ткани, определяет инициальную фазу воспаления, проявляется различного вида дистрофиями клеток паренхимы и стромы органов вплоть до некроза. Альтеративные изменения наиболее выражены в высокодифференциро-ванных тканях, выполняющих сложные функции, например в клетках центральной нервной системы, миелоидной ткани костного мозга, в клетках проксимального и дистального отделов нефрона и др.
В то же время в тканях, выполняющих главным образом опорную функцию и составляющих строму органа — в соединительной ткани, волокнистых структурах, костной ткани, альтеративные изменения обычно не достигают большой степени и различаются с большим трудом в связи со стойкостью опорных тканей.
Ультраструктурные изменения клеток альтеративного характера при воспалении наблюдаются в компонентах цитоплазмы, в ядре и ядрышке, в мембранах. Изменяются форма и величина цистерн эндоплазматической сети, появляются вакуоли, разрушаются мембраны и т. д.
Митохондрии увеличиваются, набухают. Некоторые митохондрии сморщиваются, матрикс просветляется, кристы разрушаются. При повреждении лизосом высвобождаются гидролитические ферменты, играющие значительную роль в повреждении клеток и активации аденилциклазной системы.
При этом образуются циклические нуклеотиды: аденозин-3-5-монофосфат (цАМФ) и гуанизин-3-5-монофосат ((цГМФ), регулирующие выброс медиаторов воспаления, наступающий вслед за альтерацией.
Выброс медиаторов — биологически активных веществ — наступает вслед за инициальным процессом повреждения. Его можно рассматривать как пусковой механизм воспаления, определяющий всю последующую картину воспалительной реакции. Медиаторы продолжают выделяться и в последующих фазах воспаления по мере увеличения числа клеток и накопления белков плазмы в поле воспаления.
Источником выделения медиаторов могут быть разные клетки: лаброциты (тучные клетки), базофильные и полинуклеарные лейкоциты крови, тромбоциты и в меньшей степени макрофаги и лимфоциты.
Источником медиаторов могут быть также некоторые плазменные элементы крови.
Изучены следующие медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, лизосомные гидролазы (главным образом полинуклеарных лейкоцитов), плазменная кининобразующая система, активированный фактор Хагемана (XII фактор свертывания крови), плазмин, компоненты комплементарной системы, простагландины, медленно реагирующие субстанции и т. д. Основным источником медиаторов воспаления, прежде всего гистамина, являются лаброциты, цитоплазма которых заполнена гранулами.
Лабропит (так называемая тучная клетка).
Лабропит (так называемая тучная клетка). Электронограмма. Гр — гранулы, содержащие гепарин, гистамин и серотонин. Я — ядро. Х32 000.
Дегрануляция лаброцита.
Дегрануляция лаброцита. Электронограмма. Выход гранул (Гр) через разрывы клеточной мембраны (показано стрелкой). Я — ядро. Х38 000.
При дегрануляции лаброцитов зерна высвобождаются, содержащиеся в них медиаторы воспаления — гистамин и серотонин — оказываются свободными в тканях и действуют на сосуды микроциркуляторного русла. Известно, что лизосомы полинуклеарных лейкоцитов, помимо гидролаз, содержат катионные белки, не обладающие ферментативной активностью, но ускоряющие дегрануляцию лаброцитов и повышающие проницаемость сосудов микроциркуляторного русла.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков
Популярные статьи раздела
- Пролиферация (анаболические процессы)
- Гнойное воспаление (абсцесс)
- Гиперпластическое воспаление лимфоидной ткани (исход)
- Гормональные и нервные факторы регуляции воспаления
- Гнойное воспаление (флегмона)
- Специфическое воспаление, морфологические формы
- Общие сведения о воспалении
- Клинические признаки воспаления
- Гнойное воспаление (течение)
- Воспаление, вызываемое туберкулезной микобактерией
