Экссудация (трансэндотелиальная эмиграция)

Трансэндотелиальная эмиграция, т. е. эмиграция через цитоплазму эндотелиальной клетки, касается Т-лимфоцитов. Они первоначально приклеиваются к эндотелиальной клетке, активность которой при этом резко повышается.

В ней возникают мембранные пальцевидные отростки, которые как бы захватывают со всех сторон клетку, поглощают ее путем образования большой вакуоли и смещают к базальной мембране. Затем по механизму тиксотропии Т-лимфоциты проникают через базальную мембрану и примешиваются к экссудату. Трансэндотелиальная эмиграция касается главным образом Т-лимфоцитов и наблюдается в венулярном отделе микроциркуляторного русла.

При воспалении из крови в ткань выходят и эритроциты (эритродиапедез). Последние проходят через стенку сосуда при сильном повышении ее проницаемости. Это наблюдается при таких контагиозных инфекциях, как сибирская язва, чума, при поражении стенок сосудов раковыми клетками, сильнодействующими веществами.

Причины эмиграции и движения в тканях лейкоцитов до сих пор точно не выяснены. И. И. Мечников объяснял эмиграцию и движение лейкоцитов к центру фокуса воспаления положительным хемотаксисом в отличие от отрицательного хемотаксиса (от лат. taxis — притягиваю), когда движения лейкоцитов не отмечается.

В. Менкин, основываясь на учении И. И. Мечникова, выделил из воспаленной ткани активное вещество белковой природы, которое в эксперименте при введении животному вызывало резко выраженный лейкодиапедез. Автор назвал это вещество лейкотаксин ом. Однако оно оказалось веществом неоднородной природы.

По мнению некоторых исследователей, хемотаксис лейкоцитов повышается при активации компонентов комплементарной и плазменной кининовой систем, воздействии на ткани иммунных комплексов. Д. Е. Альперн приписывает большое значение в процессах лейкодиапедеза продуктам распада нуклеопротеидов.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →