Гормональные и нервные факторы регуляции воспаления

Влияние гормональных факторов на течение воспаления касается прежде всего гормонов гипофиза и коры надпочечников, что убедительно показано и в эксперименте и в патологии человека (Г. Селье). Так, установлено, что соматотропный гормон гипофиза, альдостерон, дезоксикортикостерон ацетат способны повысить воспалительный «потенциал» организма, т. е. усиливают воспаление, хотя сами по себе вызвать его не могут.

Видимо, минералокортикоиды влияют на электролитный состав тканей и тем самым оказывают провоспалительное действие. Наряду с этим глюкокортикоиды (кортизон и его производные), адренокортикотропный гормон (АКТГ), не обладая бактерицидными свойствами, оказывают противовоспалительное действие, уменьшают воспалительную реакцию.

Кортизон задерживает развитие самых ранних признаков воспаления (гиперемия, экссудация, эмиграция клеток), препятствует возникновению отека. Этим свойством кортизона широко пользуются в практической медицине, причем было показано, что под влиянием кортизона происходит обеднение соединительной ткани лаброцитами и их гибель. При отсутствии лаброцитов соединительная ткань лишается основных пусковых факторов воспаления (гистамин, серотонин), заложенных в гранулах лаброцитов.

Под влиянием антигистаминового препаратам — димедрола в фокусе воспаления замедляется их дегрануляция и темпы воспаления снижаются. Влияние нервных факторов на воспаление несомненно, но имеющиеся по этому вопросу факты противоречивы. Так, при повреждении центральной нервной системы даже у животных с удаленной корой головного мозга (декортикация) воспаление протекает так же, как у нормальных животных.

С другой стороны, установлено, что в зоне новокаиновой анестезии аллергическое воспаление — феномен Артюса у кролика возникает быстрее и от меньшего числа предварительных инъекций. При нарушении периферической иннервации, особенно чувствительной, воспаление приобретает вялый и затяжной характер.

Возникающие, например, при ранениях спинного мозга и седалищного нерва трофические язвы конечностей длительное время не заживают. Это объясняется тем, что в ткани, лишенной чувствительной и двигательной иннервации, повышается сосудистая проницаемость и нарастает отек. Видимо, темпы развития воспаления в условиях нарушенной нервной трофики изменяются.

За последние годы молекулярной патологией получены новые данные о регуляторах воспалительной реакции (циклические нуклеотиды, простагландины) и о влиянии на них адренергических и холинергических веществ. В эксперименте показано, что холинергические вещества повышают в тканях уровень цГМФ, увеличивающего выделение медиаторов и тем самым усиливающего развитие воспаления. Адренергические вещества повышают уровень цАМФ, тормозящего выделение медиаторов, что способствует затиханию воспаления.

Простагландины являются сильными медиаторами воспаления, но при некоторых условиях увеличивают в лейкоцитах внутриклеточный уровень цАМФ, вследствие чего редуцируется выделение лизосомальных энзимов и ослабляется течение воспалительной реакции. Все это позволяет говорить о том, что местная воспалительная реакция находится под регулирующим влиянием как гормональных, так и, по-видимому, нервных факторов.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →