Мелкие лимфоциты

Согласно суждению, ведущему начало еще со времени изучения И. И. Мечниковым экспериментального туберкулеза, мелкие лимфоциты являются источником образования макрофагов. Это мнение поддержано A. Maximow (1903) при изучении воспалительного процесса по методу целлоидиновых камер, а позднее и W.Bloom (1928, 1938), который, культивируя in vitro лимфоциты из грудного протока, доказал их превращение в макрофаги. R. van Furth и сотр. (1972) предлагают заменить термины РЭС и ретикулярные клетки наименованиями «моно-нуклеарные фагоциты». Гистиоцит считают тканевой формой моноцита, поступающего из костного мозга.

Несмотря на это, ряд современных авторов стали на плюралистические позиции в отношении этого вопроса, тем более, что существуют данные, противоречащие описанным выше суждениям. Gough и сотр. (цит.по N. Pearsall и R. Weiser, 1970) не удалось получить макрофаги из чистых культур лимфоцитов, однако при добавлении сегментоядерных лейкоцитов они наблюдали наступающую макрофагеальную трансформацию.

По мнению этих авторов, сегментоядерные лейкоциты осуществляют гомеостатический контроль in vivo. J. Boak (1968) принимает двойной генез: в спокойном состоянии — из костного мозга, а при активной стимуляции РЭС — и из мелких лимфоцитов грудного протока. Существующие противоречия в понимании возможности трансформирования лимфоцитов объясняются представлением о гетерогенности популяций лимфоцитов.

Согласно М. Elves (1967), существует, по меньшей мере, две популяции мелких лимфоцитов: одни отвечают на ФГА-стимуляцию бластной трансформацией, другие дифференцируются в макрофаги в присутствии сегментоядерных лейкоцитов.

Мы считаем, что ввиду того, что фагоцитоз представляет собой основное свойство клетки, и макрофагоцитоз не может быть привилегией одного лишь клеточного вида единого происхождения. Ясно, что фагоцитируют связанные эндотелиальные клетки в синусах лимфатического узла (например, скопление липиодола после лимфографии, как показали наши совместные исследования с Л. Тодоровой, 1971), что в печени гемосидерин обнаруживается не только в связанных купферовских клетках, но даже и в клетках самого эпителия (где моноцитарное или лимфоцитарное происхождение немыслимо).

С другой стороны, L. Lybansky в 1965 г., применяя метод «кожного окошечка», доказал, что при нейтропении существует корреляция между численностью лейкоцитов в воспалительном экссудате и в периферической крови, тогда как у макрофагов такой корреляции нет.

Эти данные совпадают с нашими (И. Вълков, 1966) наблюдениями воспалительной реакции у детей, больных острым лейкозом, у которых отсутствуют в крови миелогенные моноциты, тогда как в очагах воспаления (стафилококковая пневмония, стафилококковый перикардит) наблюдается изобилие макрофагов, которые как бы компенсируют отсутствие микрофагов (лейкоцитов).

«Патология лимфатических узлов», И.Н.Вылков