Практически это наиболее распространенная в биопсической практике нозологическая единица, протекающая как абсцедирующий ретикулярный лимфаденит. Особенно часто встречается в детском возрасте.
Заболевание описано в 1950 году P. Moliaret и сотр. и R. Debre. Речь идет о регионарной лимфаденопатии, при которой в анамнезе больного имеются данные на наличие царапин кошкой или укола шипами ежевики. Необходимо отметить, однако, что не всегда анамнез бывает характерным, и, возможно, вызванная другой причиной рана впоследствии инфицируется при контакте с кошкой.
Нам пришлось наблюдать такой случай; у мальчика 14 лет с подмышечным лимфаденитом после постановки диагноза на основании типичной морфологии процесса был обнаружен свежий рубец на пальце соответствующей руки, обусловленный ножевым ранением при открывании консервной банки. Констатировано, что после этого мальчик играл с кошкой.
В сущности, как указывает G. Duhamel (1969), редко можно одновременно наблюдать рану и развитой лимфаденит, так как к этому времени обычно небольшая первичная рана уже зажила.
Возбудителем заболевания является хламидия, подобная возбудителю пахового лимфогранулематоза, орнитоза и пситтакоза.
Клинически заболевание проявляется после 1 — 3-недельного инкубационного периода и выражается в болезненном припухании одного или нескольких лимфатических узлов одной и той же группы. По частоте поражения лимфатические узлы распределяются в следующем порядке: шейные, паховые, бедренные, реже лопаточные и эпитрохлеарные.
Макроскопически лимфатический узел сочный, красного цвета, а позднее характеризуется мелкопятнистой поверхностью на срезе в результате развившихся абсцессов.
Гистологически в начале процесса наблюдается значительная ретикулярная гиперплазия в виде отдельных участков и тяжей, не совпадающая со светлыми центрами фолликулов. Иногда видны общие признаки воспаления в лимфатических узлах: гиперемия и отек капсулы и паренхимы, наличие сегментоядерных лейкоцитов и лимфоцитов в синусах. P. Mollaret и сотр. (1950) описывают наличие в ретикулярных клетках базофильных телец, которые окрашиваются в красный цвет на белом фоне по Machiavello (основным фуксином и метиленовым синим).
Допускается, что они являются возбудителем болезни. Эти включения особенно четко видны в цитологических препаратах (отпечатки и мазки пункционного материала), где по Паппенгейму они окрашиваются в темно-синий цвет.
На этой фазе и цитологические препараты характеризуются обилием ретикулярных и отдельных эпителиоидных клеток, наличием сегментоядерных лейкоцитов на фоне лимфоцитнолимфобластной гиперплазии.
Позднее в центральных участках ретикулярной пролиферации появляются сегментоядерные лейкоциты. Такие участки вместе с ретикулярными клетками подвергаются некрозу, в очагах которого видны сохранившиеся и распавшиеся лейкоциты и пикнотические ядра, как и остатки кариорексиса.
Фелиноз
Видны части трех абсцессов.
ЭВ — эпителиоидноклеточный валик; Н — некроз; ЯО — ядерные остатки распавшихся лейкоцитов (увел. 52).
Эта зона остается огражденной ретикулярными клетками, одна часть которых подвергается некоторой трансформации в эпителиоидные клетки с характерным расположением в виде частокола. Среди них можно увидеть и отдельные гигантские клетки типа Лангханса. Этими характерными абсцессами, окруженными ретикулярными и эпителиоидными клетками, определяется картина «абсцедирующего ретикулярного лимфаденита», который при биопсии чаще всего бывает проявлением именно фелиноза. На более поздних стадиях может наступить слияние отдельных абсцессов. Иногда в окружающих сосудах наблюдается эндофлебит и эндартериит. Процесс заканчивается спонтанно рубцеванием в участке абсцедирования.
Постановке диагноза способствует проведение специфической кожной реакции на антиген, полученный из гнойного содержимого абсцессов. Дифференциальному диагнозу помогают характерные анамнестические и эпидемиологические данные, а иногда и соответствующее бактериологическое исследование или кожные тесты.
Морфологически фелиноз отличается от близкого к нему по своей картине туберкулеза наличием лейкоцитов в участках некроза, скудным содержанием клеток типа Лангханса, своеобразной формой абсцессов (при фелинозе они узкие, щелевидные), как и наличием признаков воспаления наряду с развитыми характерными гнойниками с валиком из эпителиоидных клеток.
Иногда, главным образом на ранних фазах, а, вероятно, и при более высокой активности защитных сил организма, при фелинозе можно наблюдать гиперплазию светлых клеток, рассеянных по одной или группами в паренхиме узла (так наз. «аденит с гипертрофическими гистиоцитами», по P. Cazal, 1966). В таких, в основном редких, случаях дифференциальный диагноз значительно расширяется, включая прежде всего токсоплазмоз и туберкулез, а также и другие хламидийные заболевания и пастереллезы.
«Патология лимфатических узлов», И.Н.Вылков
