Корреляции лимфатической ткани с эндокринной системой еще недостаточно выяснены. Необходимо указать, что введение какого-либо гормона в большом количестве, как и хирургическое удаление одной из эндокринных желез (это два основных метода эксперимента) приводят к функциональному нарушению равновесия между несколькими или даже всеми эндокринными железами.
В области клинических наблюдений этот вопрос еще более сложен. Комплексные исследования, проводимые главным образом на уровне эксперимента, позволили все же пролить свет на значение некоторых гормонов в реактивности лимфатической ткани.
Лимфоцитостимулирующий фактор (ЛСФ) зобной железы был эскпериментально доказан в 1956 г. D. Metcalf и химически выделен Т. Hand и сотр. в 1967 г. Этот фактор предотвращает развитие посттимэктомического синдрома у животных, который выражается в атрофии лимфатической ткани, алимфоцитозе, утрате иммунной компетентности и кахексии. ЛСФ приводит к регенерации лимфатической ткани, увеличению численности лимфоцитов и восстановлению иммунной компетентности.
Соматотропный гормон (СТГ), продуцируемый ацидофильными клетками передней доли гипофиза, стимулирует созревание лимфоцитов.
У животных, которым вводилась антигипофизарная сыворотка, содержащая антитела против СТГ, исчезают лимфоциты из тимусзависимых зон. У мышей — гипофизарных карликов, наблюдается гипотрофия зобной железы, а у гипофизэктомированных животных наступает инволюция коры зобной железы и атрофия фолликулов селезенки. Эти явления можно устранить введением СТГ (С. Baroni и сотр., 1969).
Тироксин стимулирует действие ЛСФ на зобную железу, что приводит к повышению скорости пролиферации лимфоцитов (W. Pierpaoli, E. Sorkin, 1968).
АКТГ и связанные с ним гормоны коры надпочечников вызывают уменьшение зобной железы и лимфатических узлов, угнетают митозы лимфоцитов и приводят к дегенеративным изменениям в них с наступающей затем гибелью клеток (A. White, 1958). Преднизолон уменьшает образование герминативных центров в селезенке цыплят и понижает продукцию IgG (М. Cooper, Е. Weller, 1969).
По-видимому, зобная железа и кора надпочечника находятся в антагонистических отношениях. Так называемый status thymicolymphaticus (тимико-лимфатическое состояние) считается проявлением нарушенного взаимоотношения в системе надпочечник — тимус, при котором гиперплазия зобной железы и лимфатических узлов является результатом недостаточности надпочечников, т. е. недостаточности контролирующих механизмов коры надпочечников (адренотимическая конституция, по К. Arnesen, 1965).
В клиническом аспекте определенные корреляции между лимфатической тканью и эндокринными железами существуют при тиреотоксикозе. Примерно у 37% больных базедовой болезнью обнаруживают повышенное число лимфоцитов в периферической крови (J. Bogusz, J. Lisiewicz, 1968). Увеличение зобной железы, лимфатических узлов и селезенки наблюдается в половине случаев у больных детей, но нередко и у взрослых.
Иногда лимфатические узлы в средостении настолько увеличиваются, что необходимо проводить дифференциацию с медиастинальной опухолью (V. Sheba, H. Bank, 1964). Видимо, иногда реактивная гиперплазия лимфатических узлов действительно может перейти в злокачественную. Отмечается большая частота лимфогранулематоза, гигантофолликулярной лимфомы и хронического лимфолейкоза у больных с нелеченным гипертиреозом (J. Ultmann и сотр., 1963).
На секции мы наблюдали у умерших больных тиреотоксикозом, смерть которых наступила во время струмэктомии или вскоре после операции, генерализованную гиперплазию лимфатических узлов, увеличение селезенки с макроскопически выступающими на ее поверхности фолликулами. При гистологическом исследовании обнаруживается гиперплазия лимфатических фолликулов в селезенке и лимфатических узлах, как и очаговые разрастания лимфатической ткани в интерстиции легких и в портальных пространствах печени. Наличие лимфатических фолликулов с гиперпластическими светлыми центрами представляет собой обычную картину в самой щитовидной железе при базедовой болезни.
«Патология лимфатических узлов», И.Н.Вылков
