Анемия может вызвать реакцию лимфатических узлов путем двух основных механизмов. Одним из них является гиперплазия ретикулярных клеток и макрофагов в связи с отложением гемосидерина. Второй — касается появления экстрамедуллярного гемопоэза.
Осуществление первого механизма связано с повышенной тенденцией эритроцитов к распаду. Прежде всего здесь следует указать на различные гемолетические анемии (врожденные, иммунные, обусловленные токсическими агентами), особенно на хронические, которые могут привести к отложению излишков гемосидерина.
Он остается вне цикла обмена железа и приводит к фиброзированию данных участков лимфатических узлов, которые связаны с его скоплением (синусы, медуллярная часть). Скопление гемосидерина можно наблюдать и при иного характера анемиях (постгеморрагических, миелоинсуффициентных), когда усиленный распад эритроцитов является обычным результатом многократных переливаний крови.
Чрезмерный распад эритроцитов и скопление гемосидерина наблюдается и при В12 (фолиево)-дефицитных анемиях, при которых продолжительность жизни мегалоцитов очень короткая.
Морфологически выявляется большое количество макрофагов, нагруженных гемосидерином и рассеянных как в паракортикальной пульпе, так и в медуллярных тяжах. Больше клеток обычно скапливается вблизи стенок синусов. Иногда обнаруживаются гигантские гемосидерофаги.
Второй механизм включается только при тяжело и длительно протекающих анемиях. Хроническая гипоксия создает условия для включения некоторых эмбриональных механизмов миелопоэза как дополнительного фактора, компенсирующего недостаток активного гемоглобина. Таким образом развивается экстрамедуллярный эритропоэз.
Согласно исследованиям J. Shields (1960), наиболее благоприятные условия для развития эритропоэза существуют при самом высоком уровне СО2 и самом низком уровне кислорода. Подобные условия налицо в кровеносных синусах и в нормальном состоянии (в синусах костного мозга). При тяжелых и продолжительных анемиях могут принимать участие и синусы, и синусоиды селезенки и печени.
В наших исследованиях (I. Valkov, 1967) наблюдалось образование эритробластов в селезенке при гемолитических анемиях, анемии Бирмера, эритремии, эритромиелозе, остеомиелосклерозе, как и при других состояниях (талассемия, анемия при ревматизме и при тромбопении).
При тяжелых анемиях в детском возрасте (thalassaemia major) местом эритропоэза могут стать иногда и вторично расширенные капилляры и в других органах (почка, легкое, надпочечник), как это было установлено в описанном нами совместно с К. Берчевым и Ш. Ниньо случае (1971). Следует считать, что по такому же механизму наступает развитие эритропоэза и в мозговой части лимфатических узлов при этом заболевании, где мы обнаруживали группы из 5 — 8 макро- и нормобластов.
Эритропоэз в лимфатическом узле ребенка, умершего от болезни Кули
Гистологический препарат (увел. 640).
«Патология лимфатических узлов», И.Н.Вылков
