Трансформация лимфоцитов при хроническом лимфолейкозе

Было установлено, что лимфоциты при хроническом лимфолейкозе обладают пониженной способностью к бластной трансформации под воздействием митогенов (D. Quaglino и сотр., 1964; R. Schrek, 1967). Доказано, что это результат уменьшения количества рецепторов на клеточной поверхности лимфоцитов к фитогемагглютинину (S. Kornfield, 1969), и к конканавалину (A. Novgorodsky и сотр., 1972).

Кроме того, было установлено, что лимфоциты при хроническом лимфолейкозе слабее и медленнее реагируют и на так наз. Pokweed mitogen. Как было установлено G. Janossy и сотр., (1972), тогда как фитогемагглютинин и конканавалин стимулируют только Т-лимфоциты, Poweed mitogen оказывает стимулирующее воздействие как на Т-, так и В-лимфоциты.

Следовательно, эти три митогена не позволяют доказать, какой вид лимфоцитов пролиферирует при хроническом лимфолейкозе. В этом отношении может оказаться полезной другая аналогия, а именно, по имеющимся данным, поверхность большей части лимфоцитов при хроническом лимфолейкозе покрыта иммуноглобулинами (M.Papamichail и сотр.,1971; J. Wilson, G. Nossal,1971), а это — характерная особенность для В-лимфоцитов (Е. Robellino и сотр., 1971). Однако эти лимфоциты отличаются низкой плотностью мембранных иммуноглобулинов, которые обычно бывают моноклональными (Т. Мешков, 1974).

На основании таких сопоставлений было принято, что при хроническом лимфолейкозе пролиферируют анормальные, подобные В-лимфоцитам клетки, которые не могут достаточно реагировать на стимулирующее воздействие Pokweed mitogen, а слабый эффект фитогемагглютинина и конканавалина вызван тем, что процент Т-лимфоцитов небольшой (G. Cohnen и сотр., 1973). При остром лимфоидном лейкозе A. Astaldi и сотр. (1974) обнаруживают очень низкий процент клеток, носительниц мембранных иммуноглобулинов.

Сравнительные иммуноэлектрофоретические исследования

При проведении сравнительных иммуноэлектрофоретических исследований сыворотки и опухолевой ткани при различных лимфомах Н. Stein, Е. Kaiserling и К Lennert (1973) более чем в половине случаев устанавливают повышение иммуноглобулинов, чаще всего IgM и реже IgG и IgA. Интересно, что отнюдь не всегда продукция иммуноглобулинов в ткани связана с выделением их в сыворотку. Исследуя ультраструктуру самих опухолевых клеток, авторы делят их на клетки секреторного типа (богатые эргастоплазмой) и несекреторного типа (богатые полирибосомами).

Продуцирующие иммуноглобулины опухоли относятся к В-лимфомам, а не продуцирующие их — к Т-лимфомам. Сопоставляя электрофоретические и электронно-микроскопические данные, авторы делят В-лимфомы на секретирующие (богатые эргастоплазмой и выделяющие иммуноглобулины в сыворотку) и несекретирующие (богатые полиробосомами и не выделяющие иммуноглобулины в сыворотку). По мнению этих авторов, наиболее частым видом лимфомы является IgMнесекретирукщий тип.

На основании данных бласттрансформационного теста лимфоцитов (A. Aisenberg, 1966; J. Libansky, 1959; С. М. Мартынов и сотр., 1974) было принято считать, что лимфогранулематоз является бластомой Т-лимфоцитарной системы, что связано с нарушением клеточного иммунитета. Все остальные лимфомы В-клеточной природы (W. Кпарр, G. Baumgartner, 1974). Согласно этим же авторам, хронический лимфолейкоз, болезнь Вальденстрема и множественная миелома — это три типичных случая моноклональной пролиферации В-клеток, причем разница только в месте блокирования процесса созревания.

Характеристикой В-лимфоцитов (с наличием мембранных иммуноглобулинов) обладает и большинство клеток лимфатических узлов при лимфосаркоме и ретикулосаркоме (Н. Huber и сотр., 1974).

Согласно Н. Stein (1976), положение вещей гораздо более сложное, и за одной и той же морфологической картиной может скрываться злокачественная пролиферация различного клеточного типа. По данным этого автора, 80% неходжкиновых злокачественных лимфом имеют В-клеточное происхождение.

Таковы в 97% случаев хронические лимфолейкозы, все опухоли, исходящие из зародышевых центров, и большинство иммунобластных сарком, Т-клеточными являются некоторые редкие формы хронического лимфолейкоза, грибовидный микоз и синдром Сезари, в 50% лимфобластные лимфомы.

«Патология лимфатических узлов», И.Н.Вылков

← Назад