Растворы глюкозы

Хорошо известно, что растворы глюкозы оказывают благотворное влияние на функцию ряда органов и прежде всего на сердечнососудистую систему. Наряду с энергетической ценностью глюкозы следует отметить ее антитоксическое действие.

По мнению И. Пенчева (1964), организм очень легко переносит экзогенную гипергликемию. Как указывают С. М. Лейтес и Н. Н. Лаптева (1967), кратковременная гипергликемия, вызванная избыточным поступлением сахара в кровь, является приспособительной реакцией, обеспечивающей доставку тканям легко утилизируемого энергетического материала во всех случаях, когда в этом возникает потребность.

Важно отметить положительную роль искусственной гипергликемии при патологических состояниях, обусловливающих, по данным М. Ф. Мережинского (1967), гипогликемию, в частности при голодании и повышенной утилизации глюкозы в организме (злокачественные опухоли, лихорадка и т. д.). Однако гипергликемия, и экзогенная, и в особенности эндогенная, чревата рядом серьезных побочных эффектов и вредных последствий для организма.

Как известно, гипергликемия может возникать при резком возбуждении, сильной боли, некоторых видах наркоза, оперативных вмешательствах, гиповитаминозах, нарушениях эндокринной системы и т. д. Среди многочисленных причин гипергликемии весьма частой и серьезной является сахарный диабет.

Для диабета характерны нарушения углеводного, белкового, жирового и водно-минерального обмена. Он проявляется также гипергликемией, глюкозурией, полиурией, гиперлипемией, гиперкетонемией, кетонурией, полидипсией и иногда азотемией (Лейтес С. М. и Лаптева Н. Н., 1967; Боголюбов В. М. 1968, и др.).

Гипергликемия обусловливает значительное повышение выделения воды из организма через почки (осмотический диурез) и легкие (усиление легочной вентиляции) — развиваются дегидратация и гиповолемия, представляющие непосредственную угрозу для жизни. Существенное место в патологии сахарного диабета занимают потери электролитов, в частности значительный калиевый дефицит в тканях, а также сдвиг кислотно-основного равновесия в сторону ацидоза.

Указанные нарушения приводят к резким гемодинамическим сдвигам, обусловливающим функциональные и анатомические изменения в почках. Расстройства обмена вызывают жировую инфильтрацию печени. Выраженный кетоз и ацидоз иногда обусловливают развитие гипергликемической комы.

Описана и другая форма комы при диабете — гиперосмотическая, или гиперосмолярная, развивающаяся при отсутствии кетоновых тел (Клячко В. Р. и др., 1969; Топарская В. Н., 1970).

Она возникает при высокой концентрации в крови сахара (> 55,5 ммоль/л), натрия, мочевины и хлора, в связи с чем резко повышается осмотическое давление в крови, приводящее к сильной дегидратации тканей. Диурез уменьшается вплоть до анурии. Прогноз при этой форме комы очень серьезен, лечение даже большими дозами инсулина оказывается безрезультатным.

Разумеется, сдвиги, развивающиеся при сахарном диабете, по своей патофизиологической сущности в корне отличаются от изменений, наступающих при искусственной гипергликемии, особенно при наличии в организме гипогликемизирующего фактора (например, злокачественной опухоли). Тем не менее учет этих сдвигов имеет существенное значение.

Для лечебного использования гипергликемии в онкологии большое практическое значение приобретают данные о патофизиологических сдвигах, наступающих при парентеральном введении больших количеств глюкозы.

Отмечено, что после превышения порога толерантности глюкоза выводится с мочой. У здорового человека таким порогом является 9,9 — 11,1 ммоль/л глюкозы (Топарская В. Н., 1970). Толерантность к углеводам здоровых животных и человека характеризуется гибкостью и приспосабливается к колебаниям углеводной нагрузки; эта гибкость, под влиянием различных причин может частично или полностью утрачиваться.


«Применение гипертермии и гипергликемии при лечении
злокачественных опухолей», Н.Н.Александров,
Н.Е.Савченко, С.З.Фрадкин, Э.А.Жаврид