Интенсивная терапия и реанимация больных с тяжелыми приступами бронхиальной астмы

До последнего времени нет единой общепринятой тактики купирования приступов астматического удушья, что, по-видимому, связано с недостаточно выясненными патогенетическими механизмами и различными критериями оценки тяжести состояния больного.

Патофизиологические сдвиги в организме обусловлены в первую очередь влиянием этиологических факторов (обострение бронхо-легочной инфекции), развертывающих инфекционно-аллергические реакции, приводящие к нарушению проходимости бронхиального дерева. Это лежит в основе последующих нарушений (гипоксемия, метаболический ацидоз, нарушение кровотока в малом круге, острое легочное сердце и другие), а также обусловливает появление компенсаторных реакций (одышка, тахикардия, повышение артериального давления, увеличение функции симпатико-адреналовой системы и коры надпочечников) и их срывом при условии длительного и неразрешимого нарушения проходимости дыхательных путей.

Известно, что больные в тяжелом астматическом состоянии обычно нечувствительны не только к симпатомиметикам, но и к холинолитикам, пуриновым производным, антигистаминным препаратам, кортикостероидам, т. е. к широкому кругу медикаментозных средств, которые до развития астматического состояния у тех же больных оказывали положительное воздействие (Магchand, van Hasselt, 1966).

В своем развитии астматическое состояние проходит ряд стадий, четкое выделение которых весьма важно для патогенетически обоснованной терапии. Астматическое состояние принято делить на три стадии: субкомпенсации, декомпенсации и коматозную (П. Н. Юренев и соавт., 1973, 1976).

В стадии субкомпенсации отмечается выраженная дыхательная недостаточность, характеризующаяся вынужденным положением больного, экспираторной одышкой, цианозом. Клинически и рентгенологически определяется увеличение объема легких. Сердечная тупость отсутствует.

Экскурсии грудной клетки уменьшены, причем преобладает диафрагмальный тип дыхания. С большим трудом больной откашливает скудное количество мокроты. Имеются клинические признаки обезвоживания, гематокрит повышен до 50%. Ра0з обычно ниже 70 мм рт. ст., Расо выше 50 мм рт. ст., дефицит оснований составляет 4 — 5 мэкв/л, рН снижен до 7,30 — 7,20. Пульс учащен, артериальное давление повышено.

«Руководство по пульмонологии», Н.В.Путов

Популярные статьи разделаПопулярные статьи раздела