Патогенез хронического бронхита

В патогенезе хронического бронхита важную роль играют нарушения секреторной, очистительной и защитной функции бронхов. Слизистая пленка эпителиальной поверхности бронхов служит первым барьером между внешней и внутренней средой организма.

В слизистом покрытии имеется 2 слоя: глубокий — жидкий и поверхностный — более вязкий. Бронхиальный секрет, входящий в состав поверхностного слоя, как бы скользит по жидкой прослойке и постоянно передвигается по направлению к трахее под действием ресничек. В нормальных условиях весь слой секрета, соприкасающийся с внешней средой, обновляется в течение 2 ч (Otto, 1971). В борьбе с инфекционными агентами определенную роль играют также и антимикробные свойства слизи.

В результате гиперфункции секреторных элементов у больных не только увеличивается количество слизи (гиперкриния), но и возрастает вязкость секрета, изменяется его состав (дискриния) (KuntZj 1973).

В эксперименте с применением культуры ткани было показано, что секреторная активность гипертрофирозанных бронхиальных желез при хроническом бронхите легче стимулируется и труднее тормозится, чем в норме (Keal, Reid, 1971). Независимо от наличия обострения заболевания в зимние месяцы обнаруживается значительное увеличение содержания в мокроте одного из компонентов кислого глюкопротеида — нейраминовой кислоты, что повышает вязкость мокроты (Keal, Reid, 1971; Keal, 1974).

При повышенной продукции слизи в условиях измененной структуры слизистой оболочки бронхов деятельность реснитчатого эпителия не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева. Развивается так называемая мукоцилиарная недостаточность. Скапливающееся в просветах бронхов содержимое при таких состояниях удаляется преимущественно с помощью кашля. Если скорость удаления секрета отстает от скорости размножения ингалируемых микроорганизмов, то развивается бронхогенная инфекция (Otto, 1971).

«Руководство по пульмонологии», Н.В.Путов