Патогенез хронического бронхита (Раннии стадии хронического бронхита)

На ранних стадиях хронического бронхита соответственно распространению обструктивных изменений бронхов спазм легочных артериол носит локальный характер, не сопровождается повышением общего сопротивления в малом круге кровообращения и давления в легочной артерии, а приводит к перераспределению кровотока в легком.

Особенностью перераспределения кровотока и вентиляции является их уменьшение в нижних и средних зонах и некоторое увеличение в верхних долях легкого.

Но при этом уменьшение вентиляции выражено в большей степени, чем кровотока, и вентиляционно-перфузионное отношение понижается (Moyses и соавт., 1974). В результате увеличивается число плохо вентилируемых, но перфузируемых альвеол, возрастает поступление венозной крови в артериальное русло большого круга кровообращения.

Уменьшение нормального насыщения кислородом артериальной крови происходит, когда вентиляционно-перфузионные нарушения возникают на значительном протяжении легкого. Так, около трети смешанной венозной крови должно пройти через гиповентилируемые альвеолы, прежде чем Ро₂ артериальной крови упадет ниже 90% (Crofton, Douglas, 1974).

Хроническая гипоксемия сопровождается метаболическим ацидозом, стимулирует эритропоэз, может привести к полицитемии и повышению вязкости крови.

При распространенных вентиляционно-перфузионных нарушениях, приводящих к возникновению гипоксемии, спазм мелких артерий и артериол становится не локальным, а диффузным, возрастает легочно-артериальное сопротивление, развивается гипертония малого круга кровообращения, формируется легочное сердце. Сопутствующий ацидоз усиливает вазоконстрикцию (Harvey и соавт., 1965; Bichop, 1973).

«Руководство по пульмонологии», Н.В.Путов

Популярные статьи раздела