Нарушение артериализации крови в легких

Легочное дыхание, осуществляя артериализацию крови в легких, обеспечивает прежде всего качественную сторону газообмена. Количество поглощаемого кислорода и выделяемой углекислоты определяется состоянием газотранспортной системы: сократительной функцией миокарда (объемной скоростью кровотока) и кислородосвязующими свойствами крови, включая содержание в ней гемоглобина.

О недостатке кислорода и задержке углекислоты в организме больного в покое не приходится говорить (кроме острых критических ситуаций), поскольку если это и происходит, то в количестве, не соизмеримом с тем, которое поглощается и выделяется в процессе непрерывного газообмена.

Но для нормального осуществления окислительных процессов требуется не только необходимое количество газов, но и нормальное напряжение их в крови. Поэтому снижение Ро₈ и повышение Рсо, в артериальной крови неизбежно ведут к расстройствам обменных процессов в тканях организма.

Говоря об артериализации крови в легких, необходимо иметь виду два процесса: первый — оксигенация, т. е. обогащение крови кислородом, и второй, не менее важный, — освобождение организма от избытка углекислоты, что обеспечивает поддержание кислотно-щелочного состояния (КЩС).

Механизмы гипоксемии были изложены выше. Это общая гиповентиляция, неравномерное распределение вентиляции и кровотока (регионарная гиповентиляция), диффузионные нарушения и анатомический шунт. При неспецифических заболеваниях легких они обычно сочетаются между собой.

Ведущее место среди этих механизмов занимают нарушения распределения вентиляции и кровотока в легких. Они раньше всего возникают и являются главной причиной гипоксемии в поздних стадиях заболевания. Их выраженность достигает размеров, соответствующих венозному сбросу более трети минутного объема кровотока. Анатомический шунт усугубляет гипоксемию.

«Руководство по пульмонологии», Н.В.Путов

Популярные статьи раздела