Патогенез острой легочной недостаточности

Основными патофизиологическими механизмами, приводящими к нарушению газового состава артериальной крови, являются снижение альвеолярной вентиляции, нарушение нормального соотношения между вентиляцией и кровотоком (V/Q), а также нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Исходя из обнаруживаемых нарушений газового состава крови, различают легочную недостаточность двух типов.

Однако, как указывалось выше, общая гипервентиляция не может существенно улучшить оксигенацию артериальной крови. При этом типе недостаточности кислородная терапия корригирует гипоксемию и может применяться без опасения развития гиповентиляции и гиперкапнии.

С низким Расо2 это тип легочной недостаточности развивается в тех случаях, когда наряду с ухудшением диффузии O2 и вентиляционно-перфузионными нарушениями имеет место общая гиповентиляция, вызванная значительными изменениями механики дыхания, увеличением физиологического мертвого пространства, истощением и слабостью дыхательной мускулатуры, угнетением дыхательного центра.

Такие нарушения газообмена свойственны больным с хронической легочной недостаточностью. При этом вследствие изменений регуляции дыхания активность дыхательного центра поддерживается лишь гипоксической стимуляцией, в то время как повышенный уровень углекислоты крови не оказывает на него возбуждающего влияния. Коррекция гипоксемии при ингаляции газовых смесей с высоким содержанием кислорода приводит к углублению гиповентиляции (увеличению гиперкапнии). Это утяжеляет состояние больного, так как сопровождается угнетением рефлексов (в том числе кашлевого), снижением активности дыхательного центра и в конечном счете приводит к развитию комы вследствие отека мозга.

«Руководство по пульмонологии», Н.В.Путов

← Назад
Вперед →