Язвенная болезнь (разрушение и прорыв слизистого барьера)

Разрушение и прорыв слизистого барьера могут произойти под действием желчных кислот и лизолецитина, забрасываемых в желудок из двенадцатиперстной кишки при недостаточности функции привратника.

Я. Д. Витебский (1974), R. Black и соавт. (1971) и др. придают также значение дуоденогастральному рефлюксу, развитию которого способствуют хроническое нарушение дуоденальной проходимости, рефлекторно возникающая дуоденальная гипертензия. При гиперпарасимпатикотонии тонус желудка повышен, перистальтика усилена, эвакуация ускорена.

Все эти изменения моторики желудка приводят к избыточному и беспорядочному выбросу в двенадцатиперстную кишку резкокислого содержимого, в результате чего при его недостаточном ощелачивании происходит длительное окисление двенадцатиперстной кишки и создаются условия для образования язвы. Таков, согласно современным воззрениям, патогенез дуоденальных язв.

При медиогастральных язвах вследствие симпатикотонии и задержки эвакуации из желудка пищевых масс увеличивается выработка гастрина, развиваются гиперсекреция и гиперацидность желудочного сока, а низкое давление в привратниковом сфинктере приводит к дуоденогастральному рефлюксу и регургитации щелочного дуоденального содержимого, желчных кислот, лизолецитина и других детергентов в желудок.

Последние разрушают слизистый барьер и вызывают увеличение обратной диффузии водородных ионов (Н+) из просвета желудка в слизистую оболочку, нарушение трофических процессов и развитие атрофического антрального гастрита, которых в дальнейшем распространяется на другие отделы желудка. Язва обычно образуется на стыке щелоче- и кислотопродуцирующих зон желудка.

«Рентгенодиагностика заболеваний ЖКТ», В.Б.Антонович

Популярные статьи раздела