Экскреция метаболитов триптофана у больных спонтанным раком мочевого пузыря

Price, Brown (1962) изучали экскрецию метаболитов триптофана у 29 больных спонтанным раком мочевого пузыря, 16 больных с профессиональным раком мочевого пузыря и 19 здоровых людей. Авторы показали, что больные спонтанным раком мочевого пузыря экскретируют значительно больше метаболитов триптофана.

У больных профессиональным раком мочевого пузыря экскреция метаболитов триптофана приближалась к таковой у здоровых людей. Введение больным пиридоксина в очень короткий срок приводило к нормализации обмена.

Различия в степени нарушения обмена триптофана в этих случаях можно объяснить тем, что спонтанный рак мочевого пузыря мог быть вызван воздействием промежуточных продуктов окисления триптофана, накопившихся в организме по тем или иным причинам. Причиной же профессионального рака мочевого пузыря могли быть канцерогены, попавшие в организм из окружающей среды.

Л. А. Карташева (1970) у большинства больных раком мочевого пузыря также обнаружила нарушения обмена триптофана, которые проявлялись в выделении с мочой его канцерогенных метаболитов — 3-оксиантраниловой кислоты и, реже, 3-оксикинуренина.

Причем состояние обмена триптофана у больных раком мочевого пузыря не зависело от степени распространенности опухолевого процесса. При попытках восстановить нарушенный обмен триптофана у больных раком мочевого пузыря наилучший эффект получен от введения метионина, а также метионина совместно с никотинамидом и пиридоксином.

Обмен триптофана изучался и у сельскохозяйственных животных, больных злокачественными новообразованиями. Известно, что Турция является страной, в которой не только люди, но и коровы часто заболевают раком мочевого пузыря.

Исследование показало значительное нарушение обмена триптофана у этих животных. Так, у коров, больных раком мочевого пузыря, имеет место повышенное выведение с мочой ацетилкинуренина и уменьшение выведения одного из конечных продуктов расщепления триптофана — ортоаминогиппуровой кислоты (Pamukcu е. а., 1959).

В другом исследовании показано, что у коров, больных раком мочевого пузыря, в повышенной концентрации выделяются ацетилкинуренин, кинуренин, 3-оксикинуренин и кинуреновая кислота (Bryan е. а., 1963).

Литературные сведения о нарушениях обмена триптофана при лейкозах весьма немногочисленны. По-видимому, первой публикацией по этому вопросу является работа Musajo с соавторами (1955). Авторы сообщили о наличии значительного количества кинуренина и 3-оксикинуренина у больных миело- и лимфолейкозом, лимфогранулематозом и гемацитобластозом.

В 1960 г. была опубликована работа Aurichio с соавторами, которые изучали обмен триптофана у детей, больных лейкозом. У всех обследованных детей было найдено нарушение обмена триптофана: в моче выявлялись значительные концентрации кинуренина, 3-оксикинуренина, антраниловой кислоты, 3-оксиантраниловой кислоты.

Авторам удалось нормализовать обмен триптофана у одного больного лимфогранулематозом и у одного больного лейкозом после введения витамина В₆. Повышенная экскреция 3-оксиантраниловой кислоты у больных миелосклерозом, апластической анемией, хроническим миелолейкозом была обнаружена McMilam (1960).

Нарушения обмена триптофана при лейкозе обнаружили также Oka, Lepanen (1960). В работе М. С. Раушенбаха и Т. П. Цессарской (1956) показано, что в крови больных лейкозом имеет место повышенное содержание индолоподобных веществ.

«Роль эндогенных факторов в развитии лейкозов»,
под ред. проф. М.О. Раушенбаха

Популярные статьи раздела